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侧脑室注射miR-219激动剂对脂多糖所致新生大鼠少突胶质细胞成熟障碍的影响被引量：4: 2018年; 目的探讨侧脑室注射miR-219激动剂对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致新生大鼠少突胶质细胞成熟障碍的影响。方法将出生2 d的Sprague-Dawley(SD)大鼠60只随机分为4组,每组15只。对照组:腹腔注射等体积生理盐水,24 h后侧脑室注射2μL miRNA阴性对照。脂多糖组(LPS组):腹腔注射0.25 mg/kg LPS,24 h后侧脑室注射2μL miRNA阴性对照;miR-219激动剂组(miR-219组):腹腔注射等体积的生理盐水,24 h后侧脑室注射2μL miR-219激动剂;LPS加miR-219激动剂组(LPS+miR-219组):腹腔注射0.25 mg/kg LPS,24 h后侧脑室注射2μL miR-219激动剂。实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测脑组织中miR-219和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)mRNA的表达,苏木精伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脑白质形态学改变,免疫组化观察成熟少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)的表达,免疫印迹法(Western blotting)检测脑组织内MBP和Sox6蛋白的表达。结果侧脑室注射miR-219激动剂后,miR-219组miR-219的表达增高(P<0.05);腹腔注射LPS后,LPS组脑白质区组织结构疏松,细胞核固缩,与对照组比较,成熟少突胶质细胞标志物MBP的表达显著下降,少突胶质细胞分化抑制因子Sox6表达明显增多(P<0.05);相较于LPS组,LPS+miR-219组MBP表达增多,Sox6表达显著降低(P<0.05),且与对照组无明显差异(P>0.05)。结论侧脑室注射miR-219激动剂可以改善LPS致新生鼠少突胶质细胞成熟障碍。; 廖芸茜张攀谭宇亭刘兰杜敏徐颖; 关键词：脑白质损伤少突胶质细胞

坏死性小肠结肠炎对新生小鼠脑损伤及其程度的影响被引量：5: 2021年; 目的探讨不同程度坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)对新生小鼠脑损伤的影响。方法将60只5日龄C57BL/6小鼠随机分为对照组(CON组,n=20)和坏死性小肠结肠炎组(NEC组,n=40)。CON组与母鼠同笼,母乳喂养;NEC组饲养在保育箱,采用配方奶喂养+缺氧+口服脂多糖(LPS)诱导坏死性小肠结肠炎小鼠模型,建模4 d后处死所有小鼠。建模过程中记录小鼠每日体质量并观察一般情况;HE染色观察肠道组织的病理学改变。根据回盲部肠道损伤评分将NEC组分为轻度NEC组(n=12)和重度NEC组(n=12);Nissl染色观察相应脑组织的病理学变化,并将肠道损伤程度和神经细胞的数量做相关性分析。RT-qPCR检测脑组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白的表达水平;免疫荧光检测活化的小胶质细胞和星形胶质细胞的数量。结果与CON组相比,NEC组小鼠活动度降低,体质量明显减轻(3.84±1.25 vs 1.76±0.26 g,P<0.05),肠道损伤严重,且在海马CA1区,轻、重度NEC组的神经细胞数量减少(125.83±6.40 vs 103.83±7.93、75.50±8.87,P<0.05),重度NEC组较轻度NEC组减少更多(P<0.05);相关性分析显示:神经细胞数量与肠道损伤的严重程度呈负相关(r=-0.943,P<0.001)。与CON组相比,NEC组脑组织炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-ɑ的表达水平均升高(P<0.05),活化的小胶质细胞和星形胶质细胞也明显增多(P<0.05),并且重度NEC组较轻度NEC组升高更明显(P<0.05)。结论坏死性小肠结肠炎可导致新生小鼠发生急性脑损伤,其损伤程度与肠道损伤的严重程度相关,可能与神经炎症的增加有关。; 王雪邹谋张绍卿刘兰杜敏徐颖; 关键词：坏死性小肠结肠炎早产儿神经炎症脑损伤

多发性内生软骨瘤研究进展被引量：3: 2012年; 多发性内生软骨瘤（multipleenchondromatosis），又称为Ollier病，是一种罕发的非遗传性良性肿瘤，发病率约为1／100000，以多部位软骨发育异常为特征，易累及指／趾骨、长管状骨等部位，受累部位有膨胀、缩短、畸形及骨折等表现，并有单侧受累的倾向。该病可发生恶变，常合并其他系统肿瘤，需要长期密切随访。; 刘兰唐雪梅; 关键词：多发性内生软骨瘤良性肿瘤非遗传性长管状骨发病率

微RNA-219通过ERK1/2通路改善炎症所致新生SD大鼠脑内少突胶质细胞成熟障碍被引量：1: 2023年; 目的建立新生SD大鼠炎症模型,初步探究微RNA-219(miR-219)促进少突胶质细胞成熟的机制。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、脂多糖(LPS)组(LPS 0.15 mg/kg腹腔注射)、LPS+miR-219 agomir组(LPS 0.15 mg/kg腹腔注射,miR-219 agomir 3μL侧脑室注射)、miR-219 antagomir组(miR-219 antagomir 3μL侧脑室注射)和LPS+miR-219 agomir+U0126组(LPS 0.15 mg/kg腹腔注射,miR-219 agomir 3μL侧脑室注射,U012630 mg/kg腹腔注射)。于大鼠出生第7天和第14天处死后取脑组织,采用qPCR检测脑组织中miR-219及炎症因子IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测少突胶质细胞成熟标志物髓鞘碱性磷脂蛋白(MBP)和ERK 1/2表达水平,免疫荧光检测大鼠胼胝体少突胶质细胞的数量。结果与对照组相比,大鼠腹腔注射LPS后脑组织内IL-1β、TNF-αmRNA表达均升高(P<0.01),miR-219表达减少(P<0.01)。与LPS组相比,在用miR-219 agomir提升大鼠脑内miR-219的表达后MBP和ERK 1/2蛋白表达均增加(P<0.01),胼胝体少突胶质细胞数量增加。与对照组相比,在用miR-219 antagomir降低大鼠脑内miR-219的表达后,MBP和ERK 1/2蛋白表达均减少(P<0.01),胼胝体少突胶质细胞数量减少。用ERK 1/2通路抑制剂U0126处理后,miR-219对少突胶质细胞的促成熟作用受到了抑制(P<0.01)。结论在大鼠脑内miR-219对少突胶质细胞的促成熟作用是通过ERK 1/2通路发挥作用的。; 张绍卿杜敏杜敏刘兰; 关键词：炎症脑白质损伤少突胶质细胞

白藜芦醇对新生大鼠七氟烷麻醉后认知功能改变的影响被引量：5: 2018年; 目的探讨白藜芦醇(RES)预处理对新生大鼠七氟烷(SEVO)麻醉后认知功能改变的影响。方法将新生6日龄SD大鼠随机分为对照组、RES组、SEVO组和SEVO+RES组。SEVO组及SEVO+RES组采用自制的麻醉箱将大鼠暴露于2.5%七氟烷中,持续3d,每天2h,建立七氟烷暴露模型。将对照组及RES组暴露于除七氟烷以外其余条件相同的环境中,在每次七氟烷暴露前30min分别给予腹腔注射等量安慰剂(0.5%DMSO)或RES(30mg/kg)。于第3天暴露结束后(P8)立即处死,取脑组织,采用HE染色观察脑组织病理形态学变化;RT-PCR检测海马组织中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)及叉头蛋白转录因子3α(FOXO3α)mRNA的表达;Western blotting检测海马组织SIRT1及半胺氨酸蛋白酶3(caspase 3)蛋白的表达;采用分光光度计检测海马组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化;第30天(P30)行Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆功能。结果与对照组比较,SEVO组神经组织明显疏松、水肿,部分胞质溶解,细胞核固缩、碎裂,SEVO+RES组也可见细胞水肿、核固缩等病理形态,但其程度较SEVO组明显减轻。与对照组比较,SEVO组SIRT1、PGC-1α、FOXO3αmRNA表达均降低(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05);而与SEVO组相比,SEVO+RES组SIRT1、PGC-1α及FOXO3αmRNA表达明显增强(P<0.05),SOD活性增高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05)。Western blotting结果显示,SEVO组与SEVO+RES组SIRT1表达均低于对照组(P<0.05),SEVO组caspase 3与对照组相比则明显增加(P<0.05);但与SEVO组比较,SEVO+RES组SIRT1表达升高(P<0.05),caspase 3表达降低(P<0.05)。Morris水迷宫实验提示各组大鼠在逃避潜伏期、穿越平台次数以及目标象限停留时间上均无明显差异(P>0.05)。结论 RES可降低氧化应激水平,减轻七氟烷暴露所致新生大鼠脑损伤。但无论是否给予RES预处理,七氟; 谭宇亭刘兰廖芸茜张攀徐颖; 关键词：白藜芦醇七氟烷氧化应激

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刘兰

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