刘学飞
- 作品数：33 被引量：194H指数：10
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- 化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠PKCδ、PKCθ和PKCε表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的探讨化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠蛋白激酶(PK)Cδ、PKCθ和PKCε表达的影响及其神经保护机制。方法以改进后的Zea-Longa线栓法制造局部梗死性脑缺血再灌注模型。随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,中药高剂量组、中剂量组、低剂量组,以Longa评分法进行神经功能评分,免疫组化法观察PKCδ、PKCθ和PKCε的分布及表达。Western印迹法评测其在各组大鼠缺血侧脑组织中的表达量。结果免疫组化结果显示:与假手术组相比,模型组PKCδ、PKCθ表达升高,PKCε表达降低(P<0.05),与模型组相比,各用药组PKCδ、PKCθ均降低,PKCε表达升高(P<0.05),其中以中药高剂量组及尼莫地平组较为明显(P<0.05)。Western印迹法显示:与假手术组相比,模型组PKCδ、PKCθ表达升高,PKCε表达降低(P<0.05),与模型组相比,各用药组PKCδ、PKCθ均降低,PKCε表达升高(P<0.05),其中以中药高剂量组及尼莫地平组较为明显(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络方可能通过降低PKCδ、PKCθ的表达、上调PKCε的表达,降低CIRI的程度。
- 田军彪李希万溪高晶晶牟萍赵层闪许斐刘学飞杨丽静徐丽娟
- 关键词：脑缺血再灌注损伤蛋白激酶CΘ蛋白激酶CΕ
- 强力增智灵对血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞的影响
- 2010年
- 目的观察强力增智灵对血管性痴呆(VD)小鼠CA1区的影响。方法双侧颈总动脉结扎再灌注合并尾端放血法造成小鼠血管性痴呆模型,HE及Nissl染色,观察其病理形态学变化。结果模型组海马CA1区细胞排列紊乱、稀疏,正常的锥体细胞明显减少;强力增智灵组细胞排列较整齐,正常锥体细胞数目增多,且高剂量组与低剂量组相比有明显改善作用。结论强力增智灵可减轻海马锥体细胞的受损程度,改善脑缺血再灌注造成的病理损伤。
- 刘学飞田军彪陈艳红蔡月花李彩勤杨倩刘彦岭袁军
- 关键词：血管性痴呆缺血再灌注海马组织
- 化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马CA1区神经细胞形态学的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:观察应用化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态学的影响。方法:将50只昆明小鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组、假手术组。前4组采用双侧颈总动脉结扎法合并尾端放血制造脑缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉不结扎。手术造模成功后假手术组、模型组灌服生理盐水,尼莫地平组灌服尼莫地平液,中药高剂量组、中药低剂量组分别给予高、低剂量的化浊解毒活血通络中药灌服。在治疗后进行行为学测试,并通过光镜观察小鼠海马CA1区的病理形态学改变。结果:与模型组相比,化浊解毒活血通络法能提高脑缺血再灌注损伤小鼠的学习成绩,改善小鼠海马CA1区的神经细胞形态学表现。结论:化浊解毒活血通络法对小鼠的脑缺血再灌注损伤有保护作用。
- 赵见文田军彪张颜伟李佃贵杨丽静刘学飞
- 关键词：行为学
- 晚期糖基化终末产物、氧化应激在急性脑梗死患者中的临床意义被引量：1
- 2022年
- 目的分析晚期糖基化终末产物(AGEs)、氧化应激指标在急性脑梗死患者中的临床意义。方法选取2018年1月-2019年12月河北省中医院脑病科收治的急性脑梗死患者56例作为急性脑梗死组,另选取同期本院健康体检者30例作为对照组,比较两组AGEs及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)]及急性脑梗死组中不同NIHSS评分患者AGEs及氧化应激指标,并采用Pearson相关性分析急性脑梗死患者AGEs与NIHSS评分、MDA、SOD、T-AOC的关系。结果急性脑梗死组AGEs、MDA水平高于对照组,SOD、T-AOC水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);NIHSS≥4分者AGEs、MDA水平高于NIHSS<4分者,SOD、T-AOC水平低于NIHSS<4分者,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,急性脑梗死患者AGEs与NIHSS评分、MDA呈正相关(r=0.326、0.328,P<0.05),与SOD、T-AOC呈负相关(r=-0.297、-0.267,P<0.05)。结论急性脑梗死严重程度与AGEs、氧化应激密切相关,AGEs可能是急性脑梗死患者危险因素。
- 袁子薇张哲袁伟杰武萌萌刘学飞邱贝孙翔霍晓晓
- 关键词：急性脑梗死晚期糖基化终末产物丙二醛超氧化物歧化酶总抗氧化能力
- 化浊解毒活血通络方对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3表达的影响被引量：8
- 2016年
- 目的:研究化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能评分及Caspase-3表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。运用Longa法进行神经病学评分,用光镜观察脑组织形态学改变,用PCR法检测Caspase-3的表达。结果:模型组及各用药组均出现不同程度的神经功能缺损,模型组Caspase-3表达明显多于假手术组(P<0.05);与模型组相比,中药各组及阿司匹林组组织变性坏死程度轻、Caspase-3阳性细胞减少(P<0.05),中药高剂量组及阿司匹林组神经功能缺损评分显著降低(P<0.05);中药中、高剂量组和阿司匹林组效果优于中药低剂量组(P<0.05)。结论:化浊解毒活血通络方可以通过抑制Caspase-3的阳性表达来抑制细胞凋亡,从而发挥其神经保护作用。
- 田军彪高晶晶牟萍万溪许斐赵层闪刘学飞杨丽静
- 关键词：脑缺血再灌注CASPASE-3神经保护神经功能缺损
- 强力增智灵对血管性痴呆模型小鼠行为学及SOD、MDA含量的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:观察强力增智灵对血管性痴呆模型小鼠的学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:双侧颈总动脉结扎再灌注合并尾端放血法造成小鼠血管性痴呆模型,采用小鼠跳台法检测各组小鼠学习记忆能力,并测定小鼠脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:与模型组相比,强力增智灵能提高小鼠学习记忆成绩;增强小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量。结论:提高小鼠脑组织中SOD活力,降低MDA水平,改善学习记忆功能,是强力增智灵治疗血管性痴呆的作用机制之一。
- 田军彪刘学飞杨丽静傅如华
- 关键词：血管性痴呆SODMDA小鼠
- 强力增智灵治疗血管性痴呆48例临床研究被引量：3
- 2012年
- 目的观察强力增智灵对血管性痴呆(VD)患者智能量表积分、日常生活能力的影响,对其疗效及安全性进行客观评价。方法将72例血管性痴呆患者随机分为2组。治疗组48例采用强力增智灵治疗,对照组24例采用口服尼莫地平片治疗。2组均4周为1个疗程,1个疗程后按简易精神状况检查法(MMSE)、长谷川痴呆量表(HDS)和日常生活能力(ADL)评估方法,测定积分值,据痴呆日常生活能力积分值的改变进行疗效评定。结果治疗组治疗后MMSE、HDS及ADL积分均有明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01);与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组总有效率79.17%,对照组总有效率62.50%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论强力增智灵在改善VD患者智能障碍,提高社会生活能力及日常生活自理能力方面均有良好作用。
- 田军彪刘学飞赵见文崔媛杨丽静秦笛
- 关键词：活血祛瘀剂汤剂中药疗法
- 抗颤宁方对帕金森病模型大鼠的治疗作用及机理研究
- 田军彪张希廉杨丽静耿百乐蔡月花刘学飞李彩琴
- 在总结前人经验的基础上，结合临床实践，创制了益气养血、滋补肝肾中药抗颤宁方，经多年临床观察疗效确切。通过动物实验，更深入客观的评价该药物的疗效，并对其治疗机理进行研究，为帕金森病的临床治疗提供客观理论基础。实验设假手术组...
- 关键词：
- 关键词：帕金森病动物实验
- 化浊解毒活血通络方对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax基因表达的影响被引量：7
- 2017年
- 目的:研究化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:采用改良的Zea-Longa线栓法通过阻断大鼠右侧大脑中动脉制造局部梗死性脑缺血再灌注损伤模型。运用TUNEL法标记凋亡细胞统计阳性细胞数并计算凋亡率,应用RT-PCR法检测各组大鼠缺血侧脑组织中Bcl-2及Bax mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组及各用药组细胞凋亡率、Bax表达均明显上升(P<0.05),Bcl-2明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药各组及阿司匹林组细胞凋亡率下降(P<0.05),Bcl-2基因表达升高,Bax基因表达降低(P<0.05);在调高Bcl-2基因表达方面,中药3组效果不如阿司匹林组(P<0.05),中药3组疗效与浓度呈正相关;在下调Bax基因表达方面,阿司匹林组及中药中、高剂量组3组表达无显著性差异,中药低剂量组Bax基因表达较其余治疗3组明显较高(P<0.05)。结论:化浊解毒活血通络法可以通过上调细胞凋亡基因Bcl-2、下调Bax表达从而降低细胞凋亡率,发挥其脑保护作用。
- 田军彪万溪高晶晶牟萍赵层闪许斐刘学飞杨丽静张允岭
- 关键词：脑缺血再灌注BCL-2BAX
- 化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马神经细胞形态学的影响被引量：9
- 2011年
- 目的探讨化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法将50只昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组,每组10只。采用线栓法制造小鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型。手术造模成功后假手术组、模型组灌服生理盐水20ml/(kg.d),尼莫地平组灌服尼莫地平液19.6g/(kg.d),中药高剂量组、中药低剂量组分别给予化浊解毒活血通络中药19.6g/(kg.d)及9.8g/(kg.d)灌服。均每日1次,14天后进行行为学测试,并通过光镜观察小鼠海马CA1区的病理形态学改变。结果与模型组相比,中药高剂量组能提高脑缺血再灌注损伤小鼠的学习和记忆成绩,改善小鼠海马CA1区的神经细胞形态学表现,并且优于尼莫地平组和中药低剂量组(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠的行为学能力及海马CA1区的神经细胞具有保护作用,这可能是该法对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。
- 赵见文田军彪李佃贵张颜伟杨丽静刘学飞
- 关键词：脑缺血再灌注损伤浊毒行为学
