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BH3模拟物S1诱导人类白血病细胞株K562凋亡的作用机制: 2012年; 目的以人类白血病细胞株K562为研究对象，探讨BH3模拟物s1诱导人类白血病细胞凋亡的机制。方法通过XTT法检测s1作用下K562细胞的生存率；S1作用不同时间，流式细胞术检测细胞凋亡率；分光光度法检测Caspase-3、-8、-9激活；免疫共沉淀检测s1作用后bax、bak释放情况。结果与对照组相比s1能够以时间和浓度依赖的方式诱导K562细胞凋亡，24h的IC50值为13．5μmol／L；流式细胞术结果显示，s1处理12h后K562细胞出现大量早期凋亡，时间延长至24h后，晚期凋亡比例显著增加；S1通过激活Caspase-3、-9而不是Caspase培诱导K562细胞通过内源凋亡通路进行凋亡；免疫共沉淀实验检测5μmol／L的s1处理8h后K562细胞中的抗凋亡蛋白bcl-2和mcl-1受到s1的拮抗，促凋亡蛋白bax和bak分别从抗凋亡蛋白bcl-2和mcl—1上得到释放。结论s1可能通过拮抗bcl—2、mcl-1蛋白释放bax、bak诱导人类白血病细胞凋亡。; 李景煜刘宇博宋婷沈晓云张志超; 关键词：K562细胞细胞凋亡 BCL-2

组蛋白修饰酶对基因转录的调控被引量：9: 2008年; 基因在转录过程中,需招募多种组蛋白修饰酶来对组蛋白进行化学修饰,这些化学修饰包括:组蛋白的甲基化、乙酰化、磷酸化、泛素化和SUMO化等。大多数组蛋白修饰酶能与不同的转录因子形成复合物,并引起组蛋白和DNA之间相互作用的改变,从而调控基因的转录。本文总结了各种组蛋白修饰酶复合物的组成、结构及功能方面的研究进展。; 邢欣荣刘宇博程智逵伍会健; 关键词：基因转录转录调控

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刘宇博