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刘宏帅

作品数:6 被引量:61H指数:4
供职机构:上海中医药大学中药研究所上海市复方中药重点实验室更多>>
发文基金:上海市教育委员会创新基金上海市人才发展基金上海市浦江人才计划项目更多>>
相关领域:医药卫生化学工程更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇化学工程

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇细胞激活
  • 4篇BV-2
  • 3篇皂苷
  • 2篇通路
  • 2篇黄芪甲苷
  • 2篇黄芪皂苷
  • 2篇NF-ΚB
  • 2篇NF-ΚB通...
  • 2篇PI3K/A...
  • 2篇STAT1
  • 2篇IΚB
  • 2篇LPS诱导
  • 1篇炎细胞
  • 1篇炎细胞因子
  • 1篇炎症
  • 1篇药理
  • 1篇药理活性
  • 1篇致炎
  • 1篇致炎细胞因子

机构

  • 6篇上海中医药大...
  • 1篇中国药科大学

作者

  • 6篇刘宏帅
  • 5篇石海莲
  • 5篇吴晓俊
  • 4篇胡之璧
  • 4篇吴辉
  • 2篇张蓓蓓
  • 2篇王峥涛
  • 2篇贺一新
  • 2篇李文慧
  • 2篇沈慧
  • 2篇黄菲

传媒

  • 1篇上海中医药大...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇国际药学研究...
  • 1篇第七届全国中...

年份

  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
黄芪皂苷Ⅰ调控PI3K/Akt/NF-κB通路抑制LPS诱导BV-2细胞激活被引量:8
2016年
目的:探讨黄芪皂苷Ⅰ(ASTⅠ)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞激活的作用及其分子机制。方法:不同浓度的ASTⅠ(25、50、100μmol/L)预处理BV-2细胞2h后,加入LPS(200ng/m L)诱导20h,收集培养基上清及细胞。CCK-8法检测不同浓度的ASTⅠ对BV-2细胞活性的影响;分别采用ELISA和Greiss法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量;q PCR法检测细胞中CD11b,TNF-α,诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和白介素1β(IL-1β)m RNA水平;Western blot法检测细胞PI3K/AKT/NF-κB信号通路蛋白表达;细胞免疫荧光(ICC)法观察p-NFκB的入核情况。结果:ASTⅠ在不影响BV-2细胞存活率的条件下,能显著抑制LPS诱导BV-2细胞TNF-α和NO分泌的增加(P<0.01)。q PCR结果显示,ASTⅠ能够显著抑制TNF-α,i NOS及IL-1β的m RNA生成(P<0.001,P<0.001,P<0.05),但对BV-2细胞CD11b的m RNA水平无显著影响。同时,ASTⅠ能显著抑制BV-2细胞中LPS诱导上调的i NOS,COX-2蛋白表达。ASTⅠ能够降低LPS诱导的p-NF-κB的核转位作用,并且能够减少LPS引起的PI3K/Akt/NF-κB/IκB蛋白的磷酸化作用。结论:ASTⅠ能够抑制LPS诱导BV-2细胞的大量激活,作用机制可能与其抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。
刘宏帅李文慧沈慧唐韵迪石海莲吴辉黄菲吴晓俊胡之璧
大豆皂苷药理活性及抗癌机制研究进展被引量:17
2013年
大豆皂苷是豆科植物的主要药效成分之一,作为保健品、食品添加剂及化妆品长期应用,具有降血脂以及抗衰老的作用。近年来发现,其在抗炎、抗凝血、抗诱变、抗肿瘤和抑制肾素等方面亦有广泛的作用。目前大豆皂苷的抗肿瘤作用日益成为研究的热点,其作用机制可能与抑制唾液酸的表达、降低蛋白激酶活性、干扰细胞周期、破坏细胞膜及诱导凋亡有关。本文从化学组成、药理活性和抗癌作用机制等方面综述了近年来国内外大豆皂苷的研究进展,并对其未来的开发前景进行了展望。
刘宏帅吴晓俊胡之璧
关键词:大豆皂苷化学结构药理活性
黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NFκB信号通路抑制γ-干扰素诱导的BV-2细胞激活
:研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导的小胶质细胞激活的抑制作用及机制. 方法:不同浓度的ASI(25、50、100μM)预处理BV-2小胶质细胞2h后,以IFN-γ刺激1.5或24h后,分别收集细...
兰云意贺一新石海莲刘宏帅吴辉张蓓蓓吴晓俊王峥涛胡之璧
关键词:黄芪甲苷
黄芪皂苷Ⅰ调控PI3K/Akt/NF-κB通路抑制LPS诱导BV-2细胞激活
目的:探讨黄芪皂苷Ⅰ(ASTⅠ)对脂多糖(LPS)诱导BV-2小胶质细胞激活的作用及其分子机制. 方法:不同浓度的ASTⅠ(25、50、100μmol/L)预处理BV-2细胞2h后,加入LPS(200ng/mL...
刘宏帅李文慧沈慧唐韵迪石海莲吴辉黄菲吴晓俊胡之璧
文献传递
黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NF-κB信号通路抑制γ-干扰素诱导BV-2细胞激活被引量:14
2015年
目的:研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导小胶质细胞激活的抑制作用及机制。方法:不同浓度的ASI(25,50,100μmol·L-1)预处理BV-2小胶质细胞2 h后,以IFN-γ刺激1.5 h或24 h,分别收集细胞培养基上清和细胞。分别以Griess和ELISA法检测培养基中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;q PCR法检测细胞中CD11b,TNF-α,白介素1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA水平;Western blot法检测细胞STAT1/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达。结果:ASI能显著抑制IFN-γ诱导BV-2细胞NO和TNF-α水平的升高(P<0.001);进一步研究表明,50μmol·L-1ASI能够显著抑制细胞IL-1β和TNF-α的mRNA表达(P<0.01,P<0.05),并表现出下调i NOS mRNA表达的趋势,但对BV-2细胞CD11b的mRNA水平无显著影响;同时,ASI显著抑制IFN-γ诱导上调的p STAT1,p IκB和p NF-κB的蛋白表达。结论:ASI能够抑制IFN-γ诱导的小胶质细胞的激活,其机制与其抑制STAT1/IκB/NF-κB信号通路的激活,降低炎症状态下小胶质细胞IL-1β,TNF-α以及i NOS的基因表达,从而减少NO和TNF-α的生成有关。
贺一新石海莲刘宏帅吴辉张蓓蓓吴晓俊王峥涛
关键词:黄芪甲苷STAT1IΚB
神经炎症与神经退行性疾病的关系及中药调控作用研究进展被引量:22
2016年
神经炎症贯穿神经退行性疾病的整个发病过程,在正常的生理状态下,神经炎症有助于神经系统损伤的修复,而当炎症反应过度时则会造成细胞的损伤,加速神经退行性疾病的恶化。对神经炎症与神经退行性疾病的关系、神经炎症影响神经退行性疾病的作用机制,以及中药天然药物治疗神经炎症这一新的研究热点进行综述。
刘宏帅石海莲高雅婵吴辉黄菲吴晓俊王峥涛胡之璧
关键词:神经炎症小胶质细胞致炎细胞因子神经退行性疾病
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