刘改云
- 作品数：6 被引量：14H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黏着斑激酶在肺癌中表达的研究
- 目的黏着斑激酶(FAK)是一种非受体型酪氨酸激酶,在多种肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用。本研究对FAK在肺癌组织中的表达情况进行检测。方法应用Western blotting方法在15对肺癌及其癌旁正常组织中检测FA...
- 孟祥宁刘改云郭宝良阿友吕娜朱静计薇白静傅松滨
- 关键词：黏着斑激酶肺癌肿瘤发生
- 文献传递
- EGF通过激活FAK—PI3K／AKT途径促进肺癌细胞增殖被引量：3
- 2007年
- 目的探讨在EGF处理下，FAK—PI3K／AKT途径促进A549细胞增殖的作用。方法应用MTr法检测细胞的增殖，使用Western印迹检测FAK397位点及AKT的磷酸化水平，并应用RNAi干涉技术探讨各途径间的关系。结果MTT法证明EGF可以通过PI3K／AKT途径促进A549细胞的增殖，Westem印迹检测显示EGF处理可以促进FAK397位点和AKT的磷酸化。FAKRNAi结果表明EGF通过磷酸化FAK激活PI3K／AKT途径。结论EGF可以通过激活FAK—PI3K／AKT途径促进A549细胞增殖。
- 阿友孟祥宁刘改云傅松滨
- 关键词：EGFFAKP13KAKT
- 肺癌细胞系A549抗失巢凋亡的研究被引量：4
- 2007年
- 目的研究FAK调节肺癌细胞系A549抗失巢凋亡的功能和信号通路。方法应用光镜观察，Hoechst33342染核、电镜、Western印迹、RNA干涉技术、P13K的抑制剂，对FAK调节肺癌细胞A549抗失巢凋亡的功能和信号通路进行研究。结果发现肺癌细胞系A549具有抗失巢凋亡的能力；A549细胞悬浮培养时，FAKtyr-397／861／925的活性随时间的延长逐渐增加后降低，磷酸化的P13K和AKT表现出与其一致的活性变化；通过RNA干涉实验发现干涉组比对照组细胞出现明显的凋亡现象，同时P13K／AKT的磷酸化水平下降；P13K的抑制剂组比对照组出现更多的凋亡细胞。结论FAK在肺癌细胞A549抗失巢凋亡中发挥了重要作用，其抗失巢凋亡的机制是通过激活下游P13K／AKT通路来实现的。
- 刘改云孟祥宁王佳曦赵育桢王哲傅松滨
- 关键词：失巢凋亡肺癌FAKP13K/AKT
- Id基因家族对消化系统实体瘤作用的研究进展
- 2005年
- 诱导分化疗法是一种可以彻底治愈肿瘤的治疗方法.Id基因的发现为人们提供了一条诱导肿瘤细胞分化的新思路,Id基因在肿瘤中的表达及其作用机制越来越多地被研究者们发现,但其家族各成员在肿瘤中的确切表达和作用机制还有待于进一步研究.本文就Id基因家族各成员在消化系统实体瘤中的表达及其作用机制做一综述.
- 杨海彦刘连新曲志博刘改云陈炜郭化鑫陈曦
- 关键词：基因家族实体瘤肿瘤细胞分化诱导分化疗法
- 肺癌细胞A549中FAK对失巢凋亡抑制作用的研究
- 黏着斑激酶(FAK)是一种非受体型酪氨酸激酶，在细胞与细胞外基质相互作用中，通过激活一系列信号通路发挥调节细胞生长、迁移和生存的作用。尽管许多研究都表明，FAK在多种肿瘤的发生、发展过程中发挥重要作用，但是关于FAK在肺...
- 刘改云
- 关键词：肺癌细胞失巢凋亡POLYHEMA黏着斑激酶RNA干涉技术
- 文献传递
- FAK siRNA质粒表达载体的构建及其对肺巨细胞癌细胞FAK基因表达的抑制被引量：7
- 2006年
- 目的应用RNA干扰技术,构建针对FAK的siRNA表达载体,抑制肺巨细胞癌细胞BE-1中FAK的表达。方法依据设计siRNA的原则,针对人FAK的mRNA序列,设计并合成编码siRNA的两条寡核苷酸序列,经退火成互补双链,再克隆到pSilencerTM2.1-U6真核表达载体中构建重组体pSilencer-FAK,进行测序鉴定。然后转染重组体至BE-1细胞中,经G418筛选,以空质粒转染为对照,获得稳定转染克隆,运用Western印迹检测FAK基因的表达。结果测序证实目的寡核苷酸片段已被克隆到pSilen-cerTM2.1-U6载体中,pSilencer-FAK转染细胞后,FAK基因在蛋白水平的表达量受到明显抑制。结论成功构建了针对人FAK的siRNA表达载体,通过转染BE-1细胞,可有效抑制细胞中FAK的表达,为后续研究以及肺癌的基因治疗奠定了基础。
- 王佳曦孟祥宁刘改云赵育桢王哲白静傅松滨
- 关键词：SIRNARNAIFAK基因表达抑制
