吴光哲
- 作品数：16 被引量：53H指数：5
- 供职机构：中国人民解放军第406医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队“十一五”科技攻关课题国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- E1A激活基因阻遏子(CREG)过表达通过抑制p38/JNK信号分子活化对抗人血管平滑肌细胞凋亡被引量：5
- 2009年
- 血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡参与了动脉粥样硬化(AS)及冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄(RS)等心血管疾病的发生发展过程.E1A激活基因阻遏子(CREG)是新近发现的一种分泌型糖蛋白,在维持细胞和组织稳态方面发挥重要作用.前期研究发现CREG蛋白过表达能够对抗血清饥饿诱导的人血管平滑肌细胞(hVSMCs)凋亡,进一步探讨CREG对hVSMCs凋亡的调控作用及相关的分子机制.以逆转录病毒稳定转染的CREG过表达及表达抑制的hVSMCs为模型,应用两种药物Staurosporine(STS)和Etoposide(VP-16)诱导细胞发生凋亡,检测细胞凋亡和相关信号通路变化.结果显示,在药物干预后,CREG表达抑制时细胞凋亡明显增多,而CREG过表达明显抑制hVSMCs凋亡.同时也发现,CREG表达抑制时p38及JNK活性明显增强,而CREG过表达时p38和JNK活性被抑制.经腺病毒转染和药物干预抑制p38表达后,细胞凋亡均受到抑制,而且在p38活性被抑制的同时,JNK活化也受到抑制.说明p38和JNK表现为协同作用.结果也显示,VSMCs分化指标SMα-actin和SM MHC与CREG表达呈一致趋势,而细胞外基质蛋白Fibronection与CREG表达呈负相关.以上结果提示,CREG在维持VSMCs表型转换方面发挥重要作用,并且通过p38和JNK信号转导通路对hVSMCs凋亡进行调控.CREG可能对于AS和PCI术后RS的防治具有重要价值.
- 吴光哲闫承慧韩雅玲陶杰邓捷田孝祥张保海王涛康建张效林
- 关键词：E1A激活基因阻遏子血管平滑肌细胞细胞凋亡
- 慢性房颤C反应蛋白、白介素、纤维蛋白原与前血栓状态的关系被引量：7
- 2005年
- 心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,其主要的发症有中风、心力衰竭和心动过速性心肌病等[1],一般认为房颤的电生理机制是心房内大量子波折返,导致心房应期不规律和传导减慢所致.房颤病人常出现心房组织纤维化、脂肪浸润,可能与炎症及退行性改变有关.
- 吴光哲郑兴
- 关键词：凝血致活酶慢性房颤C反应蛋白纤维蛋白原心动过速性心肌病白介素
- 家族性致心律失常型右室心肌病2例被引量：1
- 2006年
- 吴光哲郑兴
- 关键词：心肌疾病心律失常
- 有关血尿素氮评价急性冠脉综合征预后的临床研究被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨血尿素氮(BUN)水平变化对急性冠脉综合征(ACS)预后的影响。方法:选择上海长海医院2000年1月至2005年12月期间住院ACS患者590例,随访4年,了解与患者预后相关的主要不良心血管事件(MACE),如心绞痛、心肌梗死、脑卒中、心衰、死亡等发生情况。按入院时检验的BUN水平分为BUN<20mg/dl组(385例)、BUN20～25mg/dl组(114例)和BUN>25mg/dl(91例),比较不同水平的BUN对ACS预后的影响。结果:与BUN<20mg/dl组及BUN20～25mg/dl组相比,BUN>25mg/dl组心绞痛(50.65%比69.30%比83.75%)、心肌梗死(3.12%比6.14%比21.98%)、心衰(37.40%比50.0%比78.02%)、脑卒中(5.97%比11.40%比25.27%)、死亡(4.41%比8.77%比17.58%)发生率明显升高(P<0.05～0.001)。结论:血尿素氮变化水平与急性冠脉综合征预后相关,随着血尿素氮水平升高,急性冠脉综合征危险性增加,预后越差。
- 吴光哲王岩钟丹贾建华王颖张必利
- 关键词：血尿素氮冠状动脉疾病预后
- CREG通过p38/JNK丝裂原活化蛋白激酶信号通路调控血管平滑肌细胞凋亡
- 研究背景和目的细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序,自我结束生命的死亡方式。凋亡是细胞在一系列凋亡诱导因素的作用下,相关的凋亡信号通路被激活,使凋亡调节基因的表达发生改变,进而在Ca2+、Mg2+的参...
- 吴光哲
- 关键词：E1A激活基因阻遏子血管平滑肌细胞细胞凋亡
- 文献传递
- 血管平滑肌细胞凋亡的相关调控因子
- 2009年
- 血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡参与了动脉粥样硬化及冠状动脉介入治疗术后再狭窄等心血管疾病的发生和发展过程,有关VSMC凋亡的研究已经成为冠心病防治研究的热点。细胞凋亡是多种基因参与且复杂的分子调控机制,多种细胞因子在此过程中发挥极其重要的作用。该文对有关VSMC凋亡的调控因子概况作一综述。
- 吴光哲韩雅玲
- 关键词：细胞凋亡血管平滑肌细胞
- 致心律失常性右室发育不良的研究进展
- 2006年
- 致心律失常性右室发育不良/心肌病是年轻人和运动员疲劳后猝死的主要原因,尽管病因不完全清楚,但基因异常是肯定的。病理学特点主要是右室心肌进行性被纤维脂肪组织替代。临床表现差别也比较大,可表现无症状性猝死,也可表现为发生心悸和(或)右心衰竭或全心衰竭。接近1/3病人12导联心电图出现右室晚激动波,平均信号心电图常表现为晚电位。二维超声心动图、磁共振显像、右室造影均可显示右室形态学异常。治疗主要是治疗和预防致命性心律失常,可根据病人情况采用药物治疗、植入型心律转复除颤器、射频消融治疗等。
- 吴光哲郑兴
- 关键词：心肌病猝死心律失常右室
- 慢性肾脏病与冠心病相关性的临床研究被引量：18
- 2006年
- 目的:探讨包括轻度肾损害在内的慢性肾脏病(CKD)与冠心病(CAD)的相关性。方法:收集我院2000年1月至2004年12月心内科和心胸外科符合入选标准的冠脉造影患者733例进行回顾性分析。按有、无冠心病分组,探讨慢性肾脏损害与冠心病的相关性。统计学处理采用Log istic多因素回归分析。结果:慢性肾脏病、高血糖、高血压、男性均为冠心病的重要危险因素。其中慢性肾脏病的危险最大(优势比OR=3.977)。结论:包括轻度肾损害在内的慢性肾脏病与冠心病显著相关,是冠心病的重要危险因素。
- 吴光哲张必利郑兴秦永文
- 关键词：冠状动脉疾病肾脏病学
- E1A激活基因细胞阻遏子蛋白在人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2009年
- 背景:研究内皮细胞凋亡的机制及其与动脉硬化形成的关系将为动脉粥样硬化的防治提供新的思路。而E1A激活基因的细胞阻遏子蛋白在内皮细胞凋亡中的作用,目前尚未见报道。目的:探讨E1A激活基因的细胞阻遏子蛋白在去血清诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用及其调控机制。时间及地点:实验于2007-10/2008-12在解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所实验室完成。材料:人脐静脉内皮细胞,Phoenixamphotropic293细胞,pLNCX-CREG和pLNCX-GFP反转录病毒真核表达载体。方法:采用持续去血清培养的方法诱导内皮细胞凋亡,用TUNEL染色和Westernblot检测去血清饥饿24,48,72h后各实验组细胞中cleave-caspase3表达;用pLNCX-CREG和pLNCX-GFP反转录病毒真核表达载体转染人脐静脉内皮细胞,并筛选稳定表达的细胞克隆;应用Westernblot检测E1A激活基因的细胞阻遏子蛋白的表达,并进一步应用流式双荧光染色分析E1A激活基因的细胞阻遏子蛋白过表达在去血清诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。主要观察指标:cleave-caspase3表达量,人脐静脉内皮细胞凋亡率。结果:成功构建了E1A激活基因细胞阻遏子过表达的人脐静脉内皮细胞模型,证实内皮细胞E1A激活基因细胞阻遏子的表达随凋亡的增加而增加,E1A激活基因细胞阻遏子过表达的人脐静脉内皮细胞去血清饥饿后凋亡较对照组明显减少。结论:E1A激活基因细胞阻遏子过表达抑制了去血清诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,机制可能与调控PI3K蛋白表达有关。
- 陶杰闫承慧郭鹏吴光哲王占胜韩雅玲
- 关键词：凋亡人脐静脉内皮细胞PI3K
- 与动脉粥样硬化有关的血浆标识物被引量：3
- 2005年
- 在心血管疾病危险预测的指标中,已被广泛认可的血浆标识物主要有低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)和甘油三酯,但是有超过半数的心血管事件发生在没有明显高脂血症的个体中。本文综合近年文献,介绍与动脉粥样硬化有关的血浆生物标识物。
- 吴光哲郑兴
- 关键词：动脉粥样硬化血栓事件
