吴红阳 作品数:30 被引量:129 H指数:6 供职机构: 安徽医科大学第一附属医院 更多>> 发文基金: 安徽省卫生厅医学科研基金 国家自然科学基金 安徽省自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
电镜在消化道疾病诊断中的应用 1997年 本文应用透射及扫描电镜结合冷冻断裂技术;免疫组化、免疫电镜技术及电镜酶细胞化学技术等对消化道疾病—慢性萎缩性胃炎、胃癌及其癌前病变进行了细胞及超微水平的定位观察,重点探讨其发病机理及病变特点。 董聿明 杨光霖 吴继锋 杜卫东 苏英豪 张红 宋育林 秦蓉 吴红阳 王道斌关键词:消化道疾病 免疫电镜 子宫颈粘膜相关淋巴组织淋巴瘤6例临床病理分析 2001年 目的 :探讨子宫颈粘膜相关淋巴组织淋巴瘤 (MALT ML)的临床病理特征。方法 :分析 6例临床表现。病理常规染色及ABC法免疫组化染色。结果 :6例均为B细胞性 ;CCL细胞型和淋巴浆细胞型 4例 ,大细胞型 2例。结论 :大多数子宫颈MALT ML为低度恶性 ,手术为首选治疗方法 ;若发生大细胞转化 。 邢晓皖 吴红阳 王晓秋 ■国铮关键词:淋巴瘤 子宫颈肿瘤 免疫组织化学 粘膜相关淋巴组织 间变性大细胞淋巴瘤形态学及免疫表型观察 被引量:2 2002年 目的 :探讨间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL)的形态学和免疫表型特征。方法 :对 6例ALCL和 2例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)进行形态学和免疫组织化学染色 (ABC法 )观察。结果 :6例ALCL中 ,普通型 2例、淋巴组织细胞型 2例、ALK -变型 2例 ,均可见单形性或多形性的标志性大细胞。普通型和ALK -变型大细胞沿淋巴窦内生长 ,而淋巴组织细胞型大细胞则呈散在分布 ;2例DLBCL形态上颇似ALCL ;6例ALCL均为T细胞 ,CD30 +,儿童患者共同表达ALK +和EMA +,年长者则ALK -和EMA -。 2例DLBCL均为B细胞 ,ALK +、CD30 -和EMA -。结论 :不论何型ALCL ,均可见CD30 +的标志性大细胞 ,淋巴窦内生长多见于普通型和ALK -变型。ALCL均为T细胞 ,儿童常有ALK和EMA共同表达 ,年长者则ALK和EMA -。 王志华 翁海燕 吴红阳 王晓秋关键词:间变性大细胞淋巴瘤 组织病理学 免疫组织化学 免疫表型 形态学 丹皮酚诱导人食管癌Eca-109裸鼠移植瘤凋亡的机制探讨 被引量:14 2008年 目的通过观察用药后COX-2、Bcl-2和Survivin的变化,探讨丹皮酚(paeonol,Pae)诱导Eca-109食管癌裸鼠移植瘤凋亡的机制。方法体外培养食管癌Eca-109细胞,裸鼠皮下接种Eca-109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,36只荷瘤裸鼠随机分为6组,分别为模型对照组、Pae不同剂量组(25、50、100、200mg·kg-1)和阳性药对照组(cisplatin,CD-DP,5mg·kg-1)。治疗2wk后处死裸鼠,剥取瘤体称瘤重并计算抑瘤率。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡。免疫组化S-P法检测移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达。结果Pae50、100和200mg·kg-1组和CDDP5mg·kg-1组均能明显抑制裸鼠皮下肿瘤的生长,抑瘤率分别为23·54%、27·91%、34·46%和58·71%,与模型组比较差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。TUNEL染色可发现棕褐色的凋亡细胞呈散在或片状分布,Pae各剂量组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为(11·02±2·58)%、(19·80±2·77)%、(24·48±4·35)%和(27·13±4·39)%,与模型组(4·81±0·83)%比较,差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。免疫组化结果显示,Pae能明显抑制移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达(P<0·05 or P<0·01)。结论Pae能抑制Eca-109食管癌裸鼠移植瘤生长、诱导凋亡而发挥抗肿瘤作用,其机制可能与下调COX-2的表达并抑制Bcl-2和Sur-vivin的表达有关。 刘思涵 孙国平 杨震 宛新安 王章桂 吴红阳关键词:丹皮酚 食管癌 COX-2 BEL-2 在不同应激状态下MDM2基因对Jurkat细胞的作用 被引量:4 2005年 【目的】探讨MDM2基因在不同应激状态下对T细胞性白血病细胞株Jurkat增殖、凋亡和基因表达的影响。【方法】采用RNA干扰下调白血病细胞株JurkatMDM2基因表达后,用Westernblot、流式细胞术等方法检测Jurkat细胞在不同应激状态下的变化。【结果】无应激状态下,MDM2基因表达下降后,Jurkat细胞增殖减慢,细胞周期表现一定程度的G1-S阻滞;E2F1表达明显降低超过78%,p65表达下调超过58%;细胞损伤后,MDM2表达下调可导致细胞损伤修复减慢,增强紫外线和甲氨喋呤诱导凋亡作用,导致甲氨喋呤作用下Rb和Bax基因的表达相对增加。【结论】在不同应激状态下,MDM2基因表达下降广泛影响Jurkat细胞的增殖、凋亡和基因表达等生物学特性,提示MDM2基因有可能作为T细胞性白血病治疗的潜在新靶点。 朱有凯 林汉良 马怡晖 顾霞 吴红阳 廖冰关键词:MDM2基因 RNA干扰 子宫多发性恶性中胚叶混合瘤1例报道并文献复习 被引量:8 2011年 目的探讨子宫恶性中胚叶混合瘤(malignant mixed mesodermal tumor,MMMT)的临床表现、组织学类型及治疗。方法结合1例子宫恶性中胚叶混合瘤伴肝腹腔转移患者的临床资料并进行文献复习。结论子宫恶性中胚叶混合瘤MMMT临床表现缺乏特异性,主要表现为不规则阴道流血,诊断性刮宫对其确诊有较大的帮助。组织学上分为同源性和异源性,治疗以综合治疗为主,手术是目前治疗子宫恶性中胚叶混合瘤MMMT的主要治疗方法,术后根据肿瘤部位采用放疗和化疗。该疾病恶性程度高,预后较差。 陆怡 吴红阳 彭万仁 胡向阳 孙国平关键词:子宫恶性中胚叶混合瘤 MALIGNANT MIXED TUMOR BIRC7基因与非霍奇金淋巴瘤/白血病关系的分子研究 本研究目的在于探讨BIRC7基因与淋巴瘤白血病发生、发展的关系。通过RNAi建立BIRC7表达下调的淋巴瘤白血病细胞系,了解BIRC7基因被沉默后对细胞的生物学特性及相关基因的影响,初步探讨RNAi抑制BIRC7基因的表... 吴红阳关键词:非霍奇金淋巴瘤 白血病 RNA干扰 肿瘤治疗 文献传递 MDM2基因敲低对白血病细胞株K562的影响 2005年 【目的】研究 MDM2基因对白血病细胞的影响,探讨 MDM2基因在白血病发病机制和治疗方面的意义。【方法】用 pSilencer4.1-CMV neo 构建 MDM2 shRNA 表达载体 pMDM2-shRNA,采用脂质体将载体导入 K562细胞,G418筛选出稳定表达 shRNA 细胞,然后用在流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞凋亡率,用多重 RT-PCR 和 Western blot 检测细胞基因表达水平。【结果】转染 pMDM2-shRNA 的细胞 MDM2 mRNA 及蛋白质的表达均下降>70%,细胞增殖减慢,G1-S期阻滞,细胞凋亡增加。伴随 MDM2基因表达下调,多种基因表达出现较明显改变,包括 P21表达增加,E2F1和 P65表达下降。【结论】MDM2基因表达下降后,可导致细胞增殖减慢和细胞凋亡;结果表明 MDM2对多种基因的表达具有调控作用,提示 MDM2有可能成为白血病治疗的新靶点。 朱有凯 林汉良 顾霞 马怡晖 吴红阳 古聪敏关键词:白血病 MDM2 转染 NEO SHRNA 肝圆韧带透明细胞肌黑色素细胞瘤 被引量:6 2001年 目的 :探讨肝圆韧带透明细胞肌黑色素细胞瘤的临床病理特征。方法 :通过HE、组化、免疫组化及电镜观察 1例透明细胞肌黑色素细胞瘤。结果 :女性 2 2岁 ,发生于肝圆韧带 ,肿瘤由中等长梭形及上皮样梭形细胞组成 ,胞质透明或淡染伊红 ,胞核圆或卵圆形居中或偏位 ,明显小红核仁 ,核分裂象罕见 ,肿瘤内富有明显玻璃样变厚壁血管 ,呈分支状、条索状或团块状广泛分布 ,将瘤细胞分隔成束状或巢状结构 ,组化染色显示胞质富含糖原颗粒 ,黑色素染色阴性。免疫表型 :HMB45强阳性 ,SMA及actin阳性 ,S 10 0蛋白部分阳性。超微结构 :瘤细胞质内可见Ⅱ~Ⅲ期黑色素小体。结论 :该例为具有独特的、以梭形透明细胞为主的肌样黑色素细胞肿瘤 。 邢晓皖 螘国铮 王晓秋 吴红阳 陈柯 胡闻 方雪松关键词:免疫组织化学 超微结构 化疗药物对淋巴瘤survivin mRNA表达的影响 2008年 目的 探讨抗肿瘤药物环磷酰胺(CTX)、甲氨蝶呤(MTX)、氟尿嘧啶(5-Fu)的作用及耐药机制.方法 将化疗药物作用于HL-60、Raji和Jurkat细胞株,RT-PCR检测抗凋亡基因survivin、bcl-2和凋亡基因caspase-3 mRNA水平的变化,对结果进行半定量分析.用MTT法检测转染survivin反义mRNA的Jurkat细胞对抗肿瘤药物的敏感性.结果 HL-60、Raji和Jurkat细胞高表达survivin和bcl-2 mRNA,survivin和bcl-2 mRNA表达随着化疗药物作用时间延长和剂量升高逐渐减弱;但Raji细胞经低剂量MTX作用24 h survivin mRNA表达升高,HL-60细胞经CTX作用24 h bcl-2 mRNA表达升高;不表达caspase-3的Raji和Jurkat细胞,经CTX作用24 h表达caspase-3 mRNA.转染survivin反义mRNA后Jurkat细胞对抗肿瘤药物的敏感性增加,细胞生长抑制率明显大于未转染组.结论 survivin和bcl-2 mRNA表达降低和caspase-3表达升高与CTX、MTX、5-Fu抗肿瘤作用有关,抑制survivin表达可以增加化疗药物的敏感性. 顾霞 林汉良 张萌 梁惠珍 朱有凯 沈艳 吴红阳