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Id3基因在心肌营养素1促心肌成纤维细胞增殖中的作用被引量：1: 2010年; 目的探讨在高静水压条件下分化抑制因子3(inhibitory of differentiation3,Id3)基因在心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)促心肌成纤维细胞增殖中的作用。方法 3～4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组(C组)、CT-1反义寡核苷酸组(ASODN组)、正义寡核苷酸组(SODN组)、高静水压组(P组)。利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160mmHg压力下培养8h。CT-1活性通过Western印迹法分析测定,Id3基因表达通过RT-PCR方法测定,MTT测定心肌成纤维细胞增殖。结果高静水压明显促进心肌成纤维细胞增殖,CT-1表达上调,Id3mRNA表达增加;CT-1ASODN干预后能抑制高静水压所致的细胞增殖,CT-1表达下调,Id3mRNA表达减少。结论 Id3mRNA在心肌成纤维细胞中有明显表达,且与CT-1促心肌成纤维细胞增殖密切相关。; 周瑞红李菊香夏子荣颜素娟谭秋波; 关键词：心肌营养素1 心肌成纤维细胞

心肌营养素1对心肌成纤维细胞增殖的作用机制被引量：4: 2007年; 目的探讨在高静水压条件下心肌营养素1(CT-1)对成纤维细胞增殖作用机制。方法3～4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组、助溶剂(二甲亚砜,DMSO)组、CT-1反义寡核苷酸组(ASODN)、正义寡核苷酸组(SODN)、MEK-EPK阻断剂PD98059组、JAK-STAT3阻断剂AG490组、PI3K阻断剂LY294002。利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160mmHg压力下培养8h。STAT3、ERK1/2和PI3-K的活性通过Westernblot分析测定;MTT测定心肌成纤维细胞增殖。结果高静水压明显促进心肌成纤维细胞增殖,CT-1表达上调,CT-1ASODN干预后,CT-1ASODN能抑制高静水压所致的细胞增殖,吸光度值(A值)为(0.132±0.013vs0.154±0.011,P<0.05),STAT3(2.09±0.25vs2.47±0.28,P<0.05)、ERK1/2(1.13±0.19vs1.61±0.22,P<0.05)和PI3-K(1.25±0.23vs1.71±0.25,P<0.05),蛋白表达水平明显低于对照组。AG490组明显减弱高静水压的促增殖作用(0.118±0.018vs0.155±0.010,P<0.05);PD98059增强高静水压的促增殖(0.185±0.011vs0.155±0.010,P<0.05),PI3-K阻断剂LY294002干预后对高静水压的促增殖作用无影响(0.157±0.015vs0.155±0.010,P>0.05);SODN与对照组相比对心肌成纤维细胞增殖无明显影响。结论高静水压下,可以激活STAT3、ERK1/2、PI3-K信号通路,心肌成纤维细胞增殖主要通过STAT3通路;ERK1/2通路起负向调节作用;PI3-K与细胞增殖关系不是很密切。; 李菊香夏子荣周瑞红颜素娟罗伟程晓曙吴清华苏海吴延庆; 关键词：心肌营养素1 心肌成纤维细胞心室重塑信号转导

STAT3、ERK 1/2、PI3-K信号通路在心肌营养素-1致心肌成纤维细胞增殖中的作用: 目的探讨心肌营养素-1（cardiotrophin-1、CT-1）在高血压心室重塑中的作用,观察三条位于gp130下游的信号通路,即JAK-信号传导子和转录激活子3（singal transducer and activ...; 夏子荣李菊香周瑞红颜素娟罗伟程晓曙吴清华苏海吴延庆; 关键词：心肌营养素-1 心肌成纤维细胞心室重塑; 文献传递

曲美他嗪联合低分子肝素钠治疗急性冠脉综合征疗效观察被引量：6: 2011年; 目的观察曲美他嗪联用低分子肝素钠治疗急性冠脉综合征的效果及安全性。方法将60例急性冠脉综合征患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规治疗,在此基础上治疗组给予曲美他嗪、低分子肝素钠治疗。观察2组患者治疗后心绞痛缓解情况、心功能不全改善情况、终点指标变化、出血事件发生情况。结果治疗组疗效明显优于对照组。2组治疗后射血分数均有明显改善,治疗组较对照组改善更明显。2组出血事件均以轻度为主,无严重出血事件发生。结论曲美他嗪联用低分子肝素钠治疗急性冠脉综合征疗效好,可降低病死率,使用安全。; 周瑞红江国华; 关键词：曲美他嗪低分子肝素钠冠脉综合征

STAT3、ERK1/2、PI3-K信号通路在心肌营养素-1致心肌成纤维细胞增殖中的作用: 目的探讨心肌营养素-1（cardiotrophin-1、CT-1）在高血压心室重塑中的作用,观察三条位于gp130下游的信号通路,即JAK-信号传导子和转录激活子3（singal transducerand activa...; 夏子荣李菊香周瑞红颜素娟罗伟程晓曙吴清华苏海吴延庆; 关键词：心肌营养素-1 心肌成纤维细胞心室重塑; 文献传递

心肌营养素-1在心肌成纤维细胞增殖中的作用被引量：5: 2008年; 目的:探讨心肌营养素-1(CT-1)在高血压心室重塑中的作用。方法:3-4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组、助溶剂(二甲亚砜,DMSO)组、CT-1反义寡核苷酸组(ASODN)、正义寡核苷酸对照组(SODN)、PD98059组、AG490组、LY294002组。利用自制压力培养装置,将各组细胞置于160mmHg压力下培养8h。STAT3、ERK1/2和PI3-K的活性通过Western blotting分析测定;MTT测定心肌成纤维细胞增殖。结果:高静水压明显促进心肌成纤维增殖,CT-1表达上调,CT-1ASODN干预后,CT-1ASODN能抑制高静水压所致的细胞增殖(0.132±0.013vs0.154±0.011,P<0.05),STAT3、ERK1/2和PI3-K蛋白表达水平明显低于对照组(2.09±0.25vs2.47±0.28,P<0.05)、(1.13±0.19vs1.61±0.22,P<0.05)、(1.25±0.23vs1.71±0.25,P<0.05)。AG490组明显减弱高静水压的促增殖作用(0.118±0.018vs0.155±0.010,P<0.05)并且增加ERK1蛋白磷酸化(1.85±0.18vs1.45±0.23,P<0.05);PD98059增强高静水压的促增殖(0.185±0.011vs0.155±0.010,P<0.05)并且增加STAT3蛋白磷酸化(1.83±0.23vs1.58±0.22,P<0.05),PI3/K阻断剂LY294002干预后对高静水压的促增殖作用无影响(0.157±0.015vs0.155±0.010,P>0.05);SOND(0.151±0.010vs0.154±0.011,P>0.05)和DMSO组(0.141±0.017vs0.155±0.010,P>0.05)与对照组相比对心肌成纤维细胞增殖无明显差别。结论:高静水压下,心肌成纤维细胞增殖主要通过STAT3通路;ERK1/2通路通过抑制STAT3的活性起负向调节作用,可能在防止心肌成纤维细胞过度增殖起重要的作用;PI3-K没有参与这一作用。上述STAT3通路与ERK1/2通路之间的相互作用可能有助于防止诱导成纤维细胞过度增殖。; 夏子荣李菊香周瑞红颜素娟罗伟程晓曙吴清华苏海吴延庆; 关键词：心肌营养素-1 心肌成纤维细胞心室复建信号转导

心肌营养素-1在心肌成纤维细胞增殖中的作用: 目的探讨心肌营养素-1（CT-1）在高血压心室重构中的作用。方法3-4代心肌成纤维细胞用于实验,分为对照组、助溶剂（二甲亚砜,DMSO）组、CT-1反义寡核苷酸组（ASOND）、正义寡核苷酸对照组（SOND）、PD980...; 夏子荣李菊香周瑞红颜素娟罗伟程晓曙吴清华苏海吴延庆; 关键词：心肌营养素-1 心肌成纤维细胞心室重构信号转导; 文献传递

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周瑞红

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