姚春萌
- 作品数：22 被引量：33H指数：4
- 供职机构：厦门大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂肪酸结合蛋白3对游离脂肪酸促发的足细胞炎性反应和氧化应激的影响被引量：2
- 2015年
- 现有的研究发现，脂肪酸氧化异常可影响足细胞标志蛋白podocin的棕榈化作用以及脂质阀的脂质构成，导致肾脏炎性反应、氧化应激、纤维化作州甚至坏死。我们近期的研究发现足细胞巾存在的脂肪酸结合蛋白3（fatty acid binding protein3，FABP3）可导致足细胞脂肪代榭紊乱，其在肥胖相关性肾病患者足细胞中表达增高，与蛋白尿水平呈正相关。本研究旨和进一步探讨FABP3在足细胞炎性反应和氧化应激中的作用。
- 高清徐波郭汉城姚春萌关天俊
- 关键词：足细胞标志蛋白游离脂肪酸氧化应激炎性反应结合蛋白3PODOCIN
- 原发性IgA肾病患者血清免疫学指标测值变化的意义
- 韩蜀莲凌毅生刘俊兰蔡伟程姚春萌王山丘关天俊
- 全反式维甲酸防治糖尿病肾脏纤维化的实验研究
- 姚春萌郭汉城关天俊凌毅生刘俊兰
- 全反式维甲酸防治糖尿病肾脏纤维化的实验研究
- 目的:
通过动物实验探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid，atRA)对延缓糖尿病大鼠肾脏纤维化的作用及其机制。
方法和结果:
第一部分：全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾...
- 姚春萌
- 关键词：肾脏肥大肾脏纤维化维甲酸糖尿病
- 文献传递
- 从细胞免疫变化探讨百令胶囊对狼疮性肾炎的作用被引量：9
- 2004年
- 目的 :探讨中药百令胶囊对调节狼疮性肾炎免疫功能的作用机理。方法 :将 4 8例狼疮性肾炎患者分为治疗组 35例 ,对照组 13例。治疗组加服中药百令胶囊治疗 ,对照组单纯西药治疗 ;观察两组治疗后NK细胞活性 ,T淋巴细胞亚群的变化。结果 :两组治疗前NK细胞活性均下降 ,淋巴细胞亚群明显上升或下降。两组治疗后NK细胞活性升高 ,两组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。两组治疗后淋巴细胞亚群均有改善 ,两组比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :百令胶囊可明显提高狼疮性肾炎病人的NK细胞活性 ,调节T淋巴细胞亚群的功能 ,改善细胞免疫功能。
- 周丽华张碧芬姚春萌廖爱能
- 关键词：百令胶囊狼疮性肾炎细胞免疫
- “pull”技术腹膜透析拔管术3例报道及文献总结被引量：3
- 2020年
- 目的:报道"pull"技术腹膜透析拔管术的临床病例,推广该项技术。方法:介绍"pull"技术腹膜透析拔管术操作流程,回顾厦门大学附属中山医院腹透中心自2018年9月至今成功实践该技术的3例临床病例,复习总结该技术相关文献报道。结果:该项简易的腹膜透析拔管术全程徒手操作:利用牵拉腹透管使其变细,松解涤纶套与腹透管之间的黏连,最终使涤纶套从腹透管上剥脱,拔除整根无涤纶套导管。我们腹透中心目前已完成3例手术,过程顺利,随访数月无并发症。回顾4篇关于该技术的文献报道,常见的拔管原因包括腹膜炎、改行血液透析、肾移植术后。手术并发症少见。结论:"pull"技术腹膜透析拔管术操作简单,具有临床实践价值。
- 戴韵馨姚春萌关天俊梁萌郭汉城
- 关键词：腹膜透析
- 全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾脏组织BMP-7表达及细胞外基质代谢的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨全反式维甲酸(atRA)对糖尿病大鼠肾脏组织骨形成蛋白-7(BMP7)、转化生长因子-β1(TGFβ1)表达和细胞外基质(ECM)Ⅳ、Ⅲ型胶原代谢的影响。方法随机选择24只♂SD大鼠制作糖尿病模型,其中12只入糖尿病模型(DM)组,另12只入糖尿病模型+atRA(DM+atRA)组,此外再随机选择12只正常大鼠作为空白对照(NC)组。分别于第8、12周末各组处死6只大鼠,通过光镜、电镜观察各组大鼠肾脏病理结果;通过免疫组织化学方法观察BMP7,TGFβ1,Ⅳ、Ⅲ型胶原表达,并进行半定量分析;通过实时荧光定量PCR方法对TGFβ1mRNA、BMP7mRNA进行相对定量分析。结果 DM+atRA组大鼠肾组织BMP7表达较同时期DM组增加(P<0.01),主要表达于大鼠肾小管上皮细胞,而TGFβ1表达较同时期DM组减少(P<0.01);且DM+atRA组大鼠肾组织ECM重要成分Ⅳ、Ⅲ型胶原表达与DM组相比较显著减少(P<0.01)。同时观察到BMP7蛋白与Ⅳ型胶原蛋白表达呈负相关(r=-0.75,P<0.01),与Ⅲ型胶原蛋白表达呈负相关(r=-0.71,P<0.01),与TGFβ1蛋白表达呈负相关(r=-0.86,P<0.01)。荧光定量PCR结果表明,DM+atRA组BMP7mRNA水平升高,TGFβ1mRNA水平下降,且两者呈显著负相关(r=-0.83,P<0.01)。结论 atRA能减轻糖尿病大鼠肾脏病理损伤,延缓肾脏纤维化,这一防治作用可能与其增加BMP7表达,下调TGFβ1表达从而减少肾组织ECM沉积有关。
- 姚春萌郭汉城刘俊兰关天俊凌毅生
- 关键词：全反式维甲酸细胞外基质骨形成蛋白-7转化生长因子-Β1
- 闽南单一血透中心168例维持性血液透析患者的流行病学资料
- 关天俊凌毅生陈兰林春华蔡伟程王山丘姚春萌黄秀美李国贤
- 全反式维甲酸延缓糖尿病肾脏纤维化进展的实验研究被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨全反式维甲酸对延缓糖尿病大鼠肾脏纤维化的保护作用。方法:随机选择雄性SD大鼠分为空白对照组(NC)与造模组,制作糖尿病模型分为模型组(DM)与维甲酸治疗组(DM+atRA)。于模型成型后分别于第8、12周观察各组大鼠24 h尿蛋白(Ualb),内生肌酐清除率(Ccr),肾重/体重。肾脏病理及电镜观察肾小球基底膜厚度,免疫组织化学方法观察肾组织Ⅳ、Ⅲ型胶原表达。结果:维甲酸组肾重/体重、Ualb、Ccr较同时期模型组下降(P<0.05),且12周大鼠肾组织细胞外基质(ECM)重要成分ColⅣ表达(5.75±0.41)、ColⅢ表达(4.98±1.37)与模型组比较显著减少(P<0.01)。病理观察维甲酸组与模型组比较肾小球系膜细胞和内皮细胞增生减轻,足突融合改善,系膜基质增生缓解,基底膜厚度变薄,减轻了肾脏病理损害。结论:全反式维甲酸能减轻糖尿病大鼠早期肾脏病理损伤,减少细胞外胶原基质积聚,延缓肾脏纤维化。
- 姚春萌郭汉城黄清河关天俊刘俊兰凌毅生
- 关键词：全反式维甲酸糖尿病肾病肾脏纤维化
- 抑制脂肪酸结合蛋白3过度上调改善高糖诱导足细胞损伤
- 目的：观察脂肪酸结合蛋白3(FABP3)对高糖诱导足细胞骨架结构及活性的影响。方法：慢病毒载体转染小鼠永生化足细胞系(HSMPs)以构建稳定过表达FABP3的细胞系。将FABP3-siRNA转染至HSMPs中沉默FABP...
- 高清徐波姚春萌蔡伟程关天俊
- 关键词：足细胞细胞骨架ZO-1CASPASE-3
