公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

大黄素对IL-1β诱导血管平滑肌细胞迁移及VCAM-1、MCP-1表达的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨大黄素对IL-1β诱导下的血管平滑肌细胞迁移以及VCAM-1、MCP-1表达的影响。方法将10ng／ml的IL-1β作用于血管平滑肌细胞，加入10μmol／L大黄素进行干预，实验设置对照组、IL-1β组、IL-1β＋大黄素组。Transwell法检测各组细胞的迁移能力；RT—PCR和ELISA检测各组细胞MMP-2、MMP-9的表达；RT-PCR和Western检测各组细胞VCAM-1和MCP-1的表达。结果IL-1β组细胞迁移能力显著高于对照组（P〈0．05），IL-1β＋大黄素组细胞迁移能力显著低于IL-1β组（P〈0．05）；IL-1β组MMP-2、MMP-9、VCAM-1、MCP-1mRNA以及蛋白的表达均显著高于对照组（P〈0．05），与IL-1β组相比IL-1β＋大黄素组MMP-2、MMP-9、VCAM-1、MCP-1mRNA以及蛋白的表达均显著降低（P〈0．05）。结论大黄素能够有效抑制IL-1β诱导的血管平滑肌细胞迁移并降低其VCAM-1、MCP-1的表达。; 孟亮孙晓许炜东李佳真车行素; 关键词：大黄素血管平滑肌细胞 VCAM-1

坏死血管平滑肌细胞释放IL-1对其周围正常肌细胞迁移能力的影响: 2013年; 【目的】观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞迁移能力的影响，并探讨其可能的作用机制。【方法】采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型，并收集坏死细胞培养上清液（简称坏死上清）干预正常细胞。实验设置坏死上清干预组（A组）、IL—l干预组（B组）、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组（C组）以及无血清低糖DMEM培养的对照组（D组）。RT-PCR检测各组细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9133．RNA的表达；Westernblot检测各组细胞MMP-2、MMP-9蛋白的表达；Transewell检测各组细胞的迁移能力。【结果】A组和B组MMP-2、MMP-9mRNA的表达均显著高于D组，差异具有统计学意义（P〈0．05），C组MMP-2、MMP-9mRNA的表达显著低于A组和B组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。A组和C组MMl7-2、MMP-9蛋白的表达显著高于D组（P〈O．05），且具有时间依赖性。C组MMP-2、MMP-9蛋白的表达显著低于A组和B组（P〈0．05）。条件培养液培养24h，B组细胞迁移能力显著高于D组（P〈0．05），C组迁移细胞数显著低于A组和B组（P〈0．01），A组细胞迁移能力无显著变化。条件培养液培养48h，A组和B组细胞迁移个数显著高于D组（P〈0．01），C组迁移细胞数显著低于A组和B组（P〈0．01）。【结论】坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放IL—l促进了周围正常平滑肌细胞MMP_2、MMp-9的表达，进而促进细胞的迁移。; 孟亮孙晓邢昌明; 关键词：白细胞介素1 血管

坏死细胞释放IL-1对血管平滑肌细胞氧化应激的影响被引量：1: 2013年; 目的研究坏死细胞对正常血管平滑肌细胞氧化应激的影响及其主要作用因子。方法体外培养的血管平滑肌细胞以无糖低氧条件诱导细胞坏死,收集坏死细胞培养上清液。体外培养且生长正常的血管平滑肌细胞根据不同的干预方式分为对照组(不予任何干预)、坏死上清组(NCS组,以坏死细胞培养上清液进行干预)和NCS+白介素1受体拮抗剂(IL-1RA)组(NCS+IL-1RA组)。对各组氧化应激指标细胞活性氧(ROS)生成以及培养细胞上清液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性进行检测;RT-PCR和Western blotting检测各组细胞内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和氧化酶亚基p47phox mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,NCS组ROS生成和MDA含量明显增多(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);与NCS组比较,NCS+IL-1RA组ROS生成和MDA含量明显减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。RT-PCR和Western blotting检测结果显示:与对照组比较,NCS组和NCS+IL-1RA组细胞中iNOS、eNOS和p47phoxmRNA和蛋白的表达均显著上调(P<0.05),且NCS+IL-1RA组较NCS组显著下调(P<0.05)。结论坏死细胞可诱导正常血管平滑肌细胞的氧化应激反应,抑制IL-1信号通路能减轻由坏死细胞引发的氧化应激反应。; 孟亮李佳真孙晓车行素赵东晖; 关键词：细胞坏死白介素1 氧化应激

全选清除导出

共1页<1>

孙晓

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

孙晓

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈