- 大鼠心、脑、骨骼肌毛细血管染色方法比较被引量：6
- 2001年
- 目的 对大鼠心、脑、骨骼肌毛细血管染色方法进行比较。方法 采用Mg2 + ATPase、碱性磷酸酶、肌球蛋白 ATPase等酶组化法及墨汁灌注法和Ⅷ 因子相关抗原免疫组化法对毛细血管进行染色。结果 心脏和脑组织毛细血管用碱性磷酸酶染色 ,而骨骼肌组织毛细血管用肌球蛋白 ATPase染色效果最好 ;Ⅷ 因子相关抗原免疫组化法用于脑组织毛细血管显示次之 ;Mg2 + ATPase法在心脏、脑、骨骼肌定位效果较差 ;墨汁灌注法只要方法掌握得当 ,各部位毛细血管显示均较好。结论 对毛细血管染色 ,不同器官和组织应采用不同的方法。在心脏和脑用碱性磷酸酶组化法显示较好 ,而在骨骼肌用肌球蛋白 ATPase酶组化法较好。
- 黄庆愿史景泉高钰琪刘福玉孙秉庸
- 关键词：毛细血管染色方法心脏骨骼肌
- 抗缺氧药物的实验研究：“高原Ⅱ号”药提高小白鼠对缺氧耐受性的研究
- 孙秉庸周勇敬杨仲强
- 关键词：小家鼠缺氧耐力缺氧实验动物病
- 慢性缺氧对大鼠红细胞压积和脆性以及右心室重量的影响被引量：2
- 1990年
- 高原心脏病右心室肥大的发生机制主要是长期肺动脉高压、右心室后负荷加重。但是,缺氧引起肺动脉压升高、右心后负荷加重的机制尚不十分清楚。Hakim等人的研究表明,急性缺氧可引起动物红细胞的变形性降低,后者使肺微循环中段阻力显著增加,提示缺氧性肺动脉高压的发生可能与缺氧引起红细胞的变形性降低,不易通过肺毛细血管而使肺循环阻力增加有关。关于慢性缺氧条件下,红细胞的变化及与右心室肥大的关系有待研究。
- 高钰琪彭鹰孙秉庸
- 关键词：高原性心脏病红细胞增多缺氧
- 缺氧时培养的心内膜内皮细胞活性肽分泌的改变
- 1998年
- 目的：观察培养的新生小牛右心室心内膜内皮细胞（ＥＥＣ）血管活性物质的分泌功能及缺氧对其分泌的影响。方法：ＥＥＣ采用刮取法培养，用放免法测定培养液中血管活性肽的含量。结果：缺氧２４ｈ（ＰＯ２约为０．８ｋＰａ）使ＥＥＣ的内皮素（ＥＴ－１）和心钠素（ＡＮＰ）分泌显著增加（Ｐ＜０．０１），其分泌分别是常氧的１．９倍和１．６倍；缺氧也使ＥＥＣ分泌内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）显著增加（Ｐ＜０．０５），其分泌是常氧的１．７倍，但缺氧使ＥＥＣ分泌血管紧张素（ＡＴⅡ）降低１８％（Ｐ＜０．０５）。结论：缺氧可引起ＥＥＣ多种血管活性因子的分泌发生改变。
- 王培勇刘健许蜀闽高文祥孙秉庸罗德成曾强
- 关键词：缺氧心钠素内皮素血管紧张素内源性洋地黄因子
- 慢性缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞Kv1.3、Kv2.1、Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时表达的影响被引量：12
- 2002年
- 目的与方法 :用半定量RT -PCR方法 ,研究慢性连代缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞 (PASMC)Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响。结果 :①正常及慢性缺氧鼠PASMC中均有Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1基因表达 ;②急性缺氧可使PASMC中Kv2 1、Kv3 1mRNA表达明显上调 ,其mRNA分别由 0 6 4 6± 0 0 92、0 782± 0 10 4升高到 1 0 5 9± 0 134、0 985± 0 116 (P <0 0 1) ;③慢性缺氧后复氧 12h再急性缺氧 6h ,PASMCKv2 1mRNA、Kv3 1mRNA水平均降低 ,其中Kv2 1mRNA由 1 0 0 8± 0 117下降到 0 6 4 9± 0 0 97,差异有极显著意义 (P<0 0 1)。结论 :Kv2 1、Kv3 1基因可能是缺氧反应基因 ,慢性缺氧可改变PASMC的Kv2 1、Kv3 1钾通道基因对急性缺氧的反应 ,使其由表达上调转变为下调 ,可能因而降低此钾通道在HPV中的作用。
- 洪志刚金肆孔炜王迪浔陈琪玲孙秉庸
- 关键词：钾通道
- 缺氧与复氧对培养的肺动脉内皮细胞功能的影响被引量：1
- 1997年
- 缺氧与复氧均可引起肺血管收缩和损伤，本研究观察肺血管内皮细胞活力和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）释放在其中的作用。培养的新生小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）在缺氧条件下（０％Ｏ２－９５％Ｎ２）培养６～２４ｈ，其上清液ＡＣＥ活性无显著变化，而细胞活力于缺氧１２～２４ｈ显著增加（与常氧组相比增加２０％～３３％，Ｐ＜０．０５）。ＰＡＥＣ在缺氧条件下培养２４ｈ，复氧培养３～６ｈ后其上清液ＡＣＥ活性显著增加（与常氧组和缺氧组相比Ｐ＜０．０１），于１２ｈ恢复至复氧前的水平。细胞活力的变化与ＡＣＥ的变化类似，复氧３～６ｈ显著高于常氧水平（Ｐ＜０．０１与常氧组相比），１２ｈ恢复至正常。上述结果表明ＰＡＥＣ的ＡＣＥ和细胞活力的变化可能对肺动脉壁本身ＲＡＳ功能的调节及缺氧性肺血管收缩的发生起一定作用。
- 王培勇刘健王俊元孙秉庸孙秉庸
- 关键词：缺氧复氧内皮细胞肺血管
- 慢性缺氧的猪肺动脉内皮细胞在急性缺氧时PDGF-B链mRNA的表达
- 2001年
- 采用原位杂交技术结合图象分析检测常氧 (PO2 ± 2 1.3k Pa)及慢性缺氧 (P0 2 5 .3± 0 .7k Pa)培养的猪肺动脉内皮细胞 PDGF- B m RNA的表达及其对急性缺氧刺激的反应。结果 :常氧及慢性缺氧培养的肺动脉内皮细胞 (PAEC)在急性缺氧后 PDGF- B m RNA表达均增加 (P<0 .0 5 ) ,以第 4、 6代慢性缺氧组升高的幅度更大。结果表明 :慢性缺氧可增强 PAEC在急性缺氧时 PDGF- B m RNA的表达 。
- 孔炜叶仕桥王迪浔孙秉庸
- 关键词：慢性缺氧肺动脉内皮细胞急性缺氧PDGF-B链血小板源性生长因子
- 模拟4000m高原失血性休克动物血浆血管活性肽的动态变化被引量：1
- 1997年
- 目的：观察山羊子缺氧复合失血性休克时血浆中血管活性肽的变化，以探讨其发生机制；方法：山羊预先在低压舱内模拟4000m高原缺氧24h后，经股动脉放血使血压维持在5．5kPal小时，然后回输放出的血液，最后输入失血量3倍的等渗糖盐水。用放免法测定动脉血浆中血管活性肽的动态变化；结果：动物失血1h末，内源性洋地黄因子（EDLF）水平降低44．7％（P＜0．01），回输血0．5～4h后，EDLF有所回升，但仍显著低于基础值（P＜0．01）。心钠素（ANP）水平于失血1h末开始升高，于回输血0．5h升高3倍（P＜0．01），2h仍显著高于基础值（P＜0．01），4h降至基础水平。血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）于失血1h末显著升高，回输血0．5h和2h仍处高水平（P＜0．01），4h降至基础水平。ATⅡ与EDLF呈负相关（r＝－0．590，P＜0．01），与ANP呈正相关（r＝0．524，P＜0．01）；结论：血管活性肽分泌可能在缺氧复合失血性休克发生中起重要作用。
- 王培勇刘健张国斌孙秉庸
- 关键词：休克失血性休克血管活性肽
- 缺氧大鼠心肌毛细血管密度与VEGF变化的研究被引量：11
- 2001年
- 目的 观察大鼠在缺氧习服过程中心肌组织毛细血管密度和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及其受体的变化规律。方法 大鼠在 50 0 0m模拟高原缺氧 5、1 5和 30d后 ,用碱性磷酸酶 (ALP)组织化学方法显示心肌组织毛细血管并进行图像分析 ;用原位杂交和免疫组织化学技术观察心肌组织中VEGFmRNA、VEGF、FLK和Flt 1蛋白表达情况。结果 缺氧 1 5d时 ,右室心肌单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值 (C/M)显著增高。左室心肌随着缺氧时间的延长 ,毛细血管密度和C/M比值逐渐增高 ,缺氧30d时毛细血管密度和C/M比值较常压对照组显著增加。原位杂交和免疫组织化学结果显示 ,VEGFmRNA主要存在于心肌细胞中 ,而VEGF蛋白主要分布于心肌细胞的胞浆、胞膜及心肌细胞间隙中。机体缺氧时心肌组织中VEGF的表达普遍增强 ,5d时达高峰。FLK和Flt 1主要分布于微血管内皮细胞 ,各组中FLK和Flt 1表达无显著差异。结论 大鼠在缺氧习服过程中 ,左、右室心肌毛细血管出现增生 ,其机制可能与VEGF的表达上调有关。
- 黄庆愿高钰琪史景泉刘福玉陈建曹利飞孙秉庸
- 关键词：缺氧新生血管化血管内皮细胞生长因子习服
- 补体活化血浆导致山羊肺动脉高压发生机制的研究
- 1993年
- 补体活化的血浆在导致动物急性肺损伤的同时,常伴有肺血流动力学严重紊乱的征象。后者可严重影响肺血管内外液体与蛋白质的交换,加速肺损伤的发展,促进肺水肿的发生。本实验用山羊慢性肺淋巴瘘模型研究了补体活化血浆导致山羊肺动脉高压的机制,为急性肺损伤的防治提供理论基础。
- 郭胜祥孙秉庸赵洪
- 关键词：肺动脉高压病理
