- 黄芩甙对缺血再灌注大鼠心肌损伤的保护作用被引量：27
- 2001年
- 采用大鼠心肌缺血再灌注模型观察黄芩甙对缺血再灌注后心律失常和心肌损伤的保护作用。实验大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、黄芩甙I组、黄芩甙II组和维拉帕米组。观察对各组大鼠心电图、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)及心肌组织内超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。结果表明 ,黄芩甙可显著减少再灌注性心律失常发生率 ,降低CPK活性和MDA含量 ,升高SOD和GSH PX活性。提示黄芩甙对再灌注心肌具有保护作用 。
- 李晓蓉黑爱莲鲍立嵘孙颂三孙薇
- 关键词：黄芩甙再灌注心肌损伤脂质过氧化物
- 新喹诺酮类抗感染药的进展被引量：10
- 1998年
- 新喹诺酮类抗感染药的进展首都医科大学药理学教研室孙颂三首都师范大学孙薇１发展简史［１，２］１９６２年Ｌｅｓｈｅｒ等首先报道作为第一代喹诺酮的代表药萘啶酸，其抗菌谱窄，对部分大肠杆菌等Ｇ－杆菌有效，口服吸收差，不良反应多见，仅用于敏感细菌引起的泌尿道感...
- 孙颂三孙薇
- 关键词：抗感染药体外抗菌作用药代动力学
- 海兰地嗪对大鼠主动脉条收缩的影响被引量：2
- 1995年
- 海兰地嗪和维拉帕米使高Ｋ＋及ＮＥ所致的大鼠离体主动脉条收缩张力下降，对高Ｋ＋引起收缩的抑制作用强于对ＮＥ的抑制作用。两药明显抑制ＮＥ依赖内Ｃａ２＋性收缩与外Ｃａ２＋性收缩，使ＮＥ及ＫＣ互所致大鼠主动脉条收缩的量－效曲线右移，最大效应降低。提示海兰地嗪阻滞钙离子通道与维拉帕米相似。
- 徐平湘孙颂三郭景珍尹钟诛刘干中
- 关键词：主动脉条收缩维拉帕米钙离子通道
- 青霉素G皮试液稳定性研究
- 1995年
- 以高效液相色谱法测定青霉素Ｇ皮试液及浓储备液在低温下的稳定性，结果表明：青霉素Ｇ稀溶液较浓溶液稳定，溶液的ｐＨ值随放置时间的延长而降低，青霉素Ｇ的降解速率随ｐＨ的降低而加速。
- 姜雄平于文胜魏立平孙颂三
- 关键词：高效液相色谱青霉素G过敏试验稳定性
- 第3代头孢菌素类抗生素的药理及合理应用被引量：1
- 1995年
- 第３代头孢菌素类抗生素的药理及合理应用首都医学院药理学教研室孙颂三北京胸部肿瘤结核病研究所外科袁士琴头孢菌素（先锋毒素）类是５０年代进入临床的抗细菌感染药，化学结构中含有β－内酰胺环，属于７－氨基头孢烷酸的衍生物。由于对该药的研究发展迅速，先后形成第...
- 孙颂三袁士琴
- 关键词：头孢菌素药理学合理用药
- 巴豆霜对抗炎、免疫、镇痛及致突变的影响被引量：9
- 1993年
- 给小鼠灌胃巴豆霜1.5g/kg,可明显降低耳肿胀、毛细血管通透性、白细胞游走(大鼠)及对热疼痛反应;明显减少胸腺和脾指数及腹腔巨噬细胞的吞噬功能。此外,对小鼠具有致突变性。
- 孙颂三赵燕洁袁士琴
- 关键词：抗炎作用免疫功能镇痛作用致突变
- 黄芩甙对大鼠心肌收缩性能的影响被引量：5
- 1997年
- 麻醉大鼠实验，黄芩甙５０ｍｇ／ｋｇ、１００ｍｇ／ｋｇｉｖ可显著降低ＨＲ、ＬＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ、Ｖｍａｘ以及反映心肌耗能量与耗氧量的ＲＰＰ，而使ＬＶＥＤＰ显著升高。提示黄芩甙对大鼠心肌收缩性能有明显抑制作用，从而使心肌耗氧量减少。
- 孙颂三黑爱连徐平湘
- 关键词：黄芩甙心肌收缩性能心肌耗氧量心功能血流动力学
- 疔毒丸治疗阑尾穿孔腹膜炎的临床与基础研究
- 1991年
- 宣武医院外科自1972年9月至1981年6月应用中西医结合疗法治疗阑尾穿孔腹膜炎197例,取得较好疗效,且应用疔毒丸峻下的效果优于汤剂清解。在此基础上为深入观察疔毒丸的临床疗效并为研究祖国医学的下法提供依据,从1981年7月至1990年6月进行了疔毒丸治疗阑尾穿孔腹膜炎的前瞻性研究,于1989年3月至1990年7月进行了疔毒丸药理作用的基础研究。现将结果报道如下。
- 王湘衡刘家峰陈翊宋宗尧姜文华王克军孙颂三
- 关键词：阑尾炎腹膜炎穿孔
- 葛根素对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用被引量：26
- 2003年
- 采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型 ,观察葛根素对大鼠心电图、血清磷酸肌酸激酶 (CPK)、心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的影响。发现葛根素可对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图ST段的异常升高 ,使血清CPK降低 ,并可增加心肌组织SOD的活力 ,减少MDA生成。提示
- 徐平湘孙薇黑爱莲段春礼孙颂三
- 关键词：葛根素对异丙肾上腺素心肌损伤SODMDA
- 阿司匹林对内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的影响被引量：9
- 2000年
- 目的 研究阿司匹林对TNFα 诱导的内皮细胞与中性粒细胞及单核细胞粘附的抑制作用及作用机制。方法 用髓过氧化酶法测定白细胞与内皮细胞的粘附 ,ELISA法测定内皮细胞粘附分子的表达。结果 阿司匹林(6 0 0～ 90 0mg·L-1)可抑制中性粒细胞及单核细胞与TNFα激活 6h的内皮细胞粘附 ;而TNFα 激活内皮细胞后 2 4h ,阿司匹林对单核细胞与其粘附的抑制作用增强但却不抑制中性粒细胞与其粘附。结论 阿司匹林通过抑制E selectin的表达而降低TNFα诱导的内皮细胞与中性粒细胞的粘附 ,并通过抑制VCAM 1的表达降低TNFα诱导的内皮细胞与单核细胞的粘附。
- 林勇高存记孙颂三汪钟
- 关键词：阿司匹林内皮细胞中性粒细胞单核细胞
