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地塞米松预处理减轻肾缺血再灌注损伤被引量：5: 2014年; 目的探讨地塞米松（dexamethasone，DEX）对小鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。18只雄性C57BL／6小鼠随机分为3个组（n=6），分别为假手术组（Sham）、肾缺血再灌注损伤模型组（IRI）和DEX预处理组。Sham和IRI组缺血前60min予生理盐水（腹腔注射），DEX组缺血前60min给予DEX（4mg／kg），IRI组和DEX组血管夹夹闭左侧肾蒂，置于32℃温箱后1h松开血管夹，去除右肾。Sham组操作同上，但不夹闭左侧肾蒂，再灌注24h后处死小鼠，收集血清和肾脏标本。PAS染色后观察肾脏病理形态学变化，PCR检测白细胞介素6（interleukin6，IL-6）、干扰素γ（interferonγ，IFN-γ）和肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactorOt，TNF-a）Westernblotting检测pAkt和总的Akt。结果与Sham组相比，IRI组血清肌酐和血尿素氮明显升高。病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显，还可观察到炎症细胞浸润明显增加。PCR显示IL-6、IFN-γ和TNF-a mRNA水平明显上调，Westernblotting显示p-Akt蛋白表达量明显增加，但Akt蛋白表达量无明显差异。与IRI组相比，DEX治疗组血清肌酐、血尿素氮明显下降，肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻、炎症细胞浸润减少，IL-6、IFN-γ和TNF-a表达降低，p-Akt表达减少，但Akt蛋白表达量无明显差异。结论DEX预处理可通过抑制Akt信号通路激活，从而抑制炎症反应，从而减轻肾缺血再灌注损伤。; 孙颖张炯吕倩王谨江潮陈美雪李俊华; 关键词：地塞米松炎症小鼠

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孙颖

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