官德元
- 作品数：11 被引量：13H指数：2
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- 血管内皮生长因子与乳腺癌
- 2007年
- 付颖官德元刘淮
- 关键词：血管内皮生长因子乳腺癌
- VEGF和E-cd及CD_(44)V_6在乳腺癌中的表达及意义
- 2007年
- 目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),E-钙粘素(E-cadherin,E-cd)及黏附分子CD44的变构体CD44V6在乳腺癌中的表达与淋巴转移及临床分期的关系。方法:应用免疫组化SP法检测53例乳腺癌中,VEGF、E-cd、CD44V6的表达情况。结果:53例乳腺癌组织中,VEGF、E-cd、CD44V6的阳性表达率分别为79.2%(42/53)、64.2%(34/53)、64.2%(34/53),VEGF及CD44V6的阳性率与淋巴转移和临床分期呈正相关(P<0.05),而E-cd的表达则与淋巴转移和TNM临床分期呈负相关,差异有显著性(P<0.05)。结论:VEGF、CD44V6在乳腺癌中的过度表达及E-cd的下调表达在乳腺癌的发生、发展中可能协同起作用,并可作为判断乳腺癌生物学行为的指标。
- 官德元吴绍新付颖黄文莉
- 关键词：乳腺癌VEGFE-CDCD44V6
- VEGF、CD_(44)V_6在乳腺癌组织中的表达及意义
- 2007年
- 目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及粘附分子CD44的变构体CD44V6在乳腺癌组织中的表达和其与淋巴转移和临床分期的关系。方法:应用免疫组化SP法检测53例乳腺癌组织中VEGF、CD44V6的表达水平。结果:53例乳腺癌组织中,VEGF、CD44V6的阳性表达率分别为79.2%(42/53)、64.2%(34/53);VEGF及CD44V6的表达与淋巴转移呈正相关(r分别为0.496、0.381,P均<0.05),而与临床分期也呈正相关(r分别为0.412、0.609,P均<0.05)。结论:VEGF、CD44V6在乳腺癌组织中的过度表达在乳腺癌的发生、发展中可能协同起作用,并可作为判断乳腺癌生物学行为的指标。
- 王清芬吴绍新官德元
- 关键词：乳腺癌VEGFCD44V6免疫组织化学
- 诊断学实践技能考核对提高医学生临床技能的探讨被引量：8
- 2006年
- 考核既是对教与学的检验,又对教学发展方向起导向作用。近年来,笔者在以提高临床医学生临床技能为主的教学改革中加强了诊断学实践技能考核。通过研究,认为诊断学实践技能考核是提高学生临床技能的重要措施,加强和完善技能考核是今后诊断学教学改革的主要方向。
- 戴震官德元张逸石银珍王欣
- 关键词：诊断学
- E-cd及CD_(44)V_6在乳腺癌中的表达及意义被引量：1
- 2007年
- 目的探讨E-钙粘素(E-cadherin,E-cd)及粘附分子CD_(44)的变构体CD_(44)V_6在乳腺癌中的表达与淋结巴转移及临床分期的关系。方法应用免疫组化SP法检测53例乳腺癌中E-cd、CD_(44)V_6的表达情况。结果53例乳腺癌组织中,E-cd、CD_(44)V_6的阳性表达率分别为64.15%(34 63)、64.15%(34/53),有淋巴结转移和临床分期Ⅲ、Ⅳ者CD_(44) V_6的表达显著高于无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期者(P均<0.01),而E-cd的表达在有淋巴结转移和TNM临床分期Ⅲ、Ⅳ者明显低于无淋巴结转移和Ⅰ、Ⅱ期者(P均<0.01)。结论CD_(44)V_6在乳腺癌中的过度表达及E-cd的下调表达在乳腺癌的发生、发展中可能协同起作用,并可作为判断乳腺癌生物学行为的指标。
- 吴绍新王涛付颖官德元
- 关键词：乳腺肿瘤E-钙粘素CD44V6
- 非小细胞肺癌中DPC 4基因的表达及其与凋亡的关系被引量：2
- 2005年
- 目的探讨DPC4基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与凋亡的关系。方法利用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织、19例相应癌旁正常肺组织中DPC4的表达,应用TUNEL技术对细胞凋亡情况进行了检测并计算凋亡指数。结果DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.46%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率为89.47%(17/19)相比显著降低(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。DPC4阳性组凋亡指数(AI)明显高于DPC4阴性组(P<0.05)。结论DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,可促进肺癌的淋巴结转移,DPC4的高表达可能促进细胞的凋亡。
- 黄文莉官德元吴绍新何方柯尊福夏东陈德基
- 关键词：基因疗法免疫组织化学
- 子宫肿瘤恶性程度与肥大细胞脱颗粒后面积呈负相关
- 2007年
- 目的探讨肥大细胞浸润对子宫平滑肌肿瘤的影响。方法收集子宫平滑肌瘤12例、恶性未定平滑肌瘤10例和平滑肌肉瘤7例。观察和计量组织特征、肥大细胞颗粒、第Ⅷ因子相关抗原及瘤细胞凋亡率,分析肥大细胞释放颗粒与其他指标间的相关性。结果子宫平滑肌瘤瘤细胞数最少(P<0.01),恶性未定平滑肌肿瘤居中,平滑肌肉瘤最多(P<0.01)。平滑肌瘤肥大细胞脱颗粒面积百分率最多,恶性未定平滑肌瘤居中,平滑肌肉瘤最低;脱颗粒面积百分率与瘤细胞数相比呈负相关。平滑肌瘤内皮细胞第Ⅷ因子相关抗原阳性染色面积最低,恶性未定平滑肌肿瘤居中(P<0.01),平滑肌肉瘤最高(P<0.01);第Ⅷ因子相关抗原阳性染色面积与肥大细胞脱颗粒面积比呈负相关。平滑肌瘤瘤细胞凋亡率最低,恶性未定平滑肌肿瘤居中(P<0.01),平滑肌肉瘤最高(P<0.01);瘤细胞凋亡率与肥大细胞脱颗粒面积比呈负相关。结论子宫平滑肌肿瘤恶性度和血管状态与肥大细胞脱颗粒面积百分比成负相关。
- 官德元吴绍新张敬芳黄文莉陈欣夏东陈德基
- 关键词：子宫平滑肌肿瘤肥大细胞
- 非小细胞肺癌中DPC4基因的表达与微血管形成的关系被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨DPC4(deletedinpancreaticcarcinomalocus4,DPC4)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与微血管形成的关系。方法:利用免疫组织化学S-P法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达,用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63·5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89·5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低(P<0·05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0·05),但与淋巴结转移显著相关(P<0·05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关(r=-0·303,P=0·020)。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,可促进肺癌的淋巴结转移,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成。
- 吴绍新官德元张敬芳何方柯尊福夏东陈德基
- 关键词：非小细胞肺癌DPC4免疫组化血管生成
- DPC4基因在肺癌中的表达及其与微血管形成和凋亡的关系被引量：2
- 2005年
- 目的探讨DPC4(deletedinpancreaticcarcinomalocus4,DPC4)基因在非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcarcinoma,NSCLC)中的表达及其与微血管形成和凋亡的关系。方法利用免疫组织化学SP法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达,用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值,应用TUNEL技术对细胞凋亡情况进行了检测并计算凋亡指数。结果DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关(r=-0.303,P=0.020)。DPC4阳性组凋亡指数(apoptoticindex,AI)值明显高于DPC4阴性组(P<0.05)。结论DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移,DPC4的高表达可能促进细胞的凋亡。
- 官德元黄文莉刘萍吴绍新夏东陈德基
- 关键词：DPC4肺癌血管生成凋亡
- PTEN-PI3K信号转导途径与非小细胞肺癌生物学行为的关系
- 2005年
- 目的 探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为的关系。方法 采用第二代免疫组化Elivision法和Western blot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果 通过Western blot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致，在NSCLC组织中阳性表达率分别为55．93％（33／59）、77．97％（46／59）。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比，差异均有显著性（P〈0．05）。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关（P〉0．05），而与淋巴结转移有关（P=0．009）。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关（P〉0．05），但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关（P〈0．05）。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性（P=0．003）。结论 PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。
- 高俊陈洪雷官德元陈德基
- 关键词：肺肿瘤PTENPI3KBLOT
