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牡丹籽油体外及对脂代谢紊乱大鼠体内抗氧化作用的研究被引量：9: 2014年; 研究牡丹籽油的体外自由基清除率及对脂代谢紊乱大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的酶比活力及丙二醛(MDA)含量的影响。采用α,α-二苯-β-苦味肼(DPPH·)法、[2,2-连氮-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐](ABTS)法计算自由基清除率(Inhibition percent,IP);比色法测定脂代谢紊乱大鼠肝组织及血清SOD、GSH-Px酶比活力及MDA含量。牡丹籽油清除自由基能力与其浓度呈明显的量效(正比)关系。与模型对照组比较,中、高剂量组SOD、GSH-Px酶比活力显著提高,MDA含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05),表明牡丹籽油具有明显的体内外抗氧化作用。; 刘丛彬宣自华董振兴彭代银; 关键词：牡丹籽油超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛

丹皮酚对急性肝细胞损伤的保护作用被引量：14: 2015年; 目的在乙醇诱导的体外大鼠肝细胞急性损伤导致谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)水平升高的模型基础上,探讨丹皮酚对大鼠肝细胞的直接保护作用。方法分别将肝细胞接种于培养瓶中培养传代,利用50 mmol/L乙醇处理12 h建立急性大鼠体外肝细胞急性损伤模型,用含不同浓度丹皮酚(250、125、62.5、31.25、15.625μmol/L)的培养液与急性损伤肝细胞共孵育不同时间(0.5、1、3、6、12、24 h),MTT比色法测定丹皮酚对肝细胞损伤的预防作用,赖氏法测定上清液ALT和AST的水平,硫代巴比妥法测定上清液MDA水平。结果丹皮酚(125μmol/L,12 h)可抑制乙醇对肝细胞的损伤,并明显降低乙醇致急性损伤肝细胞的ALT、AST释放量和MDA水平。结论丹皮酚体外给药抑制乙醇诱导肝细胞的ALT、AST和MDA释放,提示其具有对肝细胞损伤的直接保护作用。; 颜贵明戴敏宣自华李月月; 关键词：酒精性脂肪肝 ALT AST MDA

脑络欣通胶囊长期毒性试验研究被引量：1: 2021年; 目的研究脑络欣通胶囊长期毒性反应,为临床拟定人用剂量和用药安全提供参考依据。方法将SD大鼠适应性喂养1周后,随机分成4组,分别是:溶媒对照组,脑络欣通胶囊高、中、低剂量组;灌胃给药3个月,每周给药6次,恢复期观察15天。观察各组大鼠的正常活动及死亡情况;体重;摄食量;血常规;血液生化学指标及脏器系数。结果未见大鼠死亡;各组大鼠摄食量没有发现显著性差异。与对照组相比,在给药第1周中剂量组雄性SD大鼠体重一过性显著增加,给药第12周,低剂量组和高剂量组雄性SD大鼠体重明显增加,恢复期恢复正常。在给药3个月时,雄性SD大鼠:高剂量组总胆固醇(CHOL)显著降低;高、低剂量组睾丸脏器系数较对照组显著降低;恢复期,雄性SD大鼠脏器系数及脏器/脑比未见明显差异;雌性SD大鼠血液生化学指标未见异常变化,高剂量组大鼠子宫脏器/脑比显著升高;恢复期雌性大鼠脏器系数及脏器/脑比未见明显异常。结论脑络欣通胶囊连续3个月灌胃给药,大鼠未出现无明显的毒性作用及后续毒性反应,其临床用药量为安全剂量。; 黄平宣自华宣自华; 关键词：长期毒性实验 SD大鼠

牡丹籽油降血脂、降血糖作用的实验研究被引量：70: 2013年; 目的研究牡丹籽油对高脂血症大鼠的作用,并观察对糖尿病小鼠及小鼠糖耐量的影响。方法高脂饲料喂养SD雄性大鼠建立高脂血症模型,造模同时连续灌胃给药30 d,检测各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;尾静脉注射四氧嘧啶诱导高血糖小鼠模型,连续灌胃给药30 d,检测小鼠血糖值;正常小鼠连续给药30 d后,灌胃葡萄糖溶液(2.5 g·kg-1),于给糖前及给糖后30、60、120 min分别检测血糖含量变化。结果高脂血症大鼠在灌胃给予牡丹籽油30 d后,低剂量组TC水平显著降低,高剂量组TG水平明显降低,且HDL-C值显著升高;牡丹籽油各剂量组均显著降低糖尿病小鼠的血糖值,且呈现一定的剂量依赖性;糖耐量实验发现,牡丹籽油可降低正常小鼠的血糖水平,在给糖30 min时的降糖作用最为明显。结论牡丹籽油可降低高脂血症大鼠的血脂水平,同时具有降低糖尿病小鼠血糖、改善正常小鼠糖耐量的作用。; 董振兴彭代银宣自华刘丛彬; 关键词：牡丹籽油降血脂降血糖

高脂诱导非酒精性脂肪肝动物模型及其病理机制研究进展被引量：14: 2009年; 非酒精性脂肪肝是非酒精引起的肝脏脂肪变性及炎症的生化和组织学改变的疾病,是引发肝硬化的重要病因。为了阐明疾病的发病机制、筛选有效的防治措施,采用动物模型开展实验研究已成为科研攻关有效手段。高脂饮食所诱导的非酒精性脂肪肝动物模型最为常见,本文就高脂诱导的非酒精性脂肪肝动物模型和其可能机制进行综述。; 宣自华戴敏; 关键词：高脂非酒精性脂肪肝病理机制

苍耳子治疗变应性鼻炎的网络药理学分析及作用机制研究被引量：1: 2022年; 目的通过网络药理学分析苍耳子治疗变应性鼻炎(AR)的机制,并通过动物学实验进行药效部位筛选及治疗活性研究。方法①应用Cytoscape软件,通过TCMSP、GeneCards、Uniprot数据库构建“活性成分-靶点-疾病”网络;通过STRING数据库构建蛋白互作网络,推测核心靶点;使用Metascape数据库对靶点进行GO、KEGG富集分析。②建立大鼠AR模型,以血清中的免疫球蛋白E(IgE)、白介素-4(IL-4)和干扰素(IFN-γ)的含量为评价指标,比较苍耳子不同提取物治疗大鼠AR的效果;采用Western blot法检测各组大鼠鼻黏膜组织中的PI3K和P-AKT蛋白表达。结果①本研究纳入活性成分19个,预测靶点217个,疾病靶点2803个,PPI筛选核心靶点108个;GO生物功能分析发现:存在神经元迁移、积极调控细胞迁移、对受伤的反应、对脂多糖的反应等生物过程,膜筏、膜面、细胞外基质等细胞组成,蛋白酶活性、细胞因子受体结合、蛋白质结构域特异性结合等分子功能;KEGG信号通路分析发现,乙型肝炎、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、T细胞受体信号通路、Th17细胞分化、细胞周期等通路参与调控。②动物大鼠实验表明苍耳子总水提物及正丁醇部位可改善鼻黏膜病理变化,降低AR大鼠血清IgE和IL-4水平(P<0.01),升高IFN-γ水平(P<0.01);AR模型大鼠鼻黏膜组织中PI3K和P-AKT蛋白表达增加。给予药物治疗干预后,各给药组PI3K、P-AKT蛋白表达下调且苍耳子正丁醇组作用最为显著。结论通过网络药理学和动物实验发现苍耳子可能通过调控PI3K/AKT通路发挥其治疗作用,为更深入研究苍耳子治疗AR提供了依据。; 李丹章秀梅宣自华刘丛彬俞年军谢冬梅; 关键词：苍耳子变应性鼻炎网络药理学活性部位 PI3K/AKT通路

联合机器学习和网络药理学探究小柴胡汤治疗类风湿关节炎的作用机制: 2024年; 目的:本研究旨在利用机器学习和网络药理学探讨小柴胡汤治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的分子机制。方法:基于中药系统药理学数据库和分析平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)获取小柴胡汤的化学成分,利用Swiss Target Prediction和HERB数据库预测活性成分靶点。利用R软件包GEOquery获取RA相关数据集GSE93272的表达谱和临床信息,并筛选差异靶点。通过机器学习算法支持向量机(support vector machine,SVM)进一步筛选疾病靶点基因。疾病靶点与活性成分靶点的交集靶点为小柴胡汤治疗RA的潜在作用靶点。利用clusterProfiler包对潜在靶点进行基因本体(Gene Ontology,GO)功能富集分析和WikiPathway通路富集分析。将活性成分和潜在作用靶点导入Cytoscape 3.8.2软件构建“药物-活性成分-潜在靶点-疾病”网络,拓扑分析获取小柴胡汤治疗RA的核心成分。利用LASSO回归筛选小柴胡汤治疗RA的核心靶点。利用ssGSEA算法对核心靶点进行免疫浸润分析。结果:共筛选出有效活性成分193个,相关靶点2719个。通过limma包差异分析共筛选出1361个差异基因。基于SVM进一步筛选得到357个差异基因,潜在靶点62个。GO富集分析得到489个GO条目,信号通路富集分析得到70条Wiki信号通路。“药物-活性成分-潜在靶点-疾病”网络分析发现香豆雌酚可能是小柴胡汤治疗RA的核心成分。LASSO回归筛选到趋化素样因子(chemokine like factor,CKLF)和胱抑素A(cystatin A,CSTA)可能是小柴胡汤治疗RA的核心作用靶点。数据分析显示,与正常样本比较,RA患者中CKLF和CSTA均呈现高表达趋势(P<0.0001),且具有良好的诊断效能。免疫浸润分析表明,RA的发生发展与多种免疫细胞失调相关,核心靶点CKLF和CSTA可通过调控多种免疫细胞浸润缓解RA的进程。结论:小柴胡汤可能通过抗炎、调节免疫细胞功能等多方面�; 陈丝梦孟祥文王金程芷洛宣自华宣自华; 关键词：小柴胡汤类风湿关节炎网络药理学

中药药理实验教学改革初探被引量：7: 2014年; 实验教学是中药药理学教学的重要组成部分,是培养学生专业知识的重要途径,也是培养创新意识和创新能力的重要实践性环节。传统的以课堂为中心,以实验教材为中心,以教师为中心的"三中心"的实验教学模式会造成学生分析和解决问题能力不足及实验积极性和主动性的缺乏。针对这一问题,我们在实验教学中以综合性、开放性实验为重心,加强对学生综合科研能力及创新性思维的培养,提高学生发现问题、分析问题和解决问题的能力。; 宣自华赵宏苏苏婧婧程卉王训翠张群英汪宁戴敏; 关键词：中药药理学实验教学教学改革

速效心痛滴丸对动脉粥样硬化家兔急性心肌缺血保护作用的研究被引量：3: 2009年; 目的:研究速效心痛滴丸对冠心病心绞痛的治疗作用。方法:家兔喂饲高脂饲料8周形成动脉粥样硬化模型,动物分成正常组、模型组、速效救心丸阳性对照组和速效心痛滴丸低、中、高剂量组,分别灌胃给药4周。第4周末除正常组外,各组家兔注射垂体后叶素制作急性心肌缺血模型,描记家兔Ⅱ导联心电图;酶法检测血清TC、TG、HDL、CK、CK-MB、LDH;图像分析仪测定主动脉斑块面积,显微测量主动脉内膜中膜厚度并计数内膜单位面积内泡沫细胞数。结果:各用药组家兔心电图有明显改善;血清CK、CK-MB、LDH水平明显降低;血清TC、TG、LDL水平明显降低,心痛滴丸各组作用优于速效救心丸组;速效心痛滴丸大剂量可升高血清HDL水平;缩小主动脉斑块面积,降低主动脉内膜厚度和内膜单位面积内泡沫细胞数。结论:速效心痛滴丸对动脉粥样硬化家兔急性心肌缺血具有保护作用,且对冠心病的动脉粥样硬化病因具有改善作用。; 张纯东金玉戴敏章丽宣自华陈鹏

二妙散水提液的急性毒性试验研究被引量：1: 2022年; 目的:对二妙散水提液的急性毒性试验研究及安全性评价。方法:预试验:分别灌胃给予昆明小鼠二妙散水提液,剂量为209.04 g·kg^(-1)、156.78 g·kg^(-1)、130.65 g·kg^(-1)、104.52 g·kg^(-1),计算半数致死量(LD_(50))。最大耐受量试验:灌胃给予小鼠水提液剂量为130.65 g·kg^(-1),观察给药后小鼠的状态和死亡情况。给药14 d后检测小鼠的血常规、血液生化指标、主要脏器系数、体质量以及主要脏器病理学观察。结果:未能测出二妙散水提液的半数致死量。最大耐受量试验结果显示,实验小鼠给药14 d后状态良好,未见中毒死亡情况。第7、14天体质量增加与对照组比较无显著差异(P>0.05);实验小鼠血常规、血生化指标及主要脏器系数与正常对照组相比均差异无统计学意义(P>0.05);病理形态学检查未发现二妙散水提液对小鼠主要脏器产生病理改变。结论:二妙散水提液的最大耐受量为130.65 g·kg^(-1),超过该剂量会产生毒性作用。; 刘敏宣自华宣自华孟祥文贾晓益; 关键词：二妙散急性毒性试验最大耐受量

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