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张社华

作品数:72 被引量:228H指数:10
供职机构:青岛大学更多>>
发文基金:山东省卫生厅科研基金国家自然科学基金青岛市科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学经济管理更多>>

文献类型

  • 69篇期刊文章
  • 2篇科技成果
  • 1篇会议论文

领域

  • 67篇医药卫生
  • 7篇生物学
  • 1篇经济管理

主题

  • 24篇全反式
  • 24篇维甲酸
  • 23篇全反式维甲酸
  • 21篇细胞
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  • 18篇血管
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  • 12篇内皮
  • 10篇增生
  • 10篇平滑肌
  • 9篇肌细胞
  • 8篇增殖
  • 8篇平滑肌细胞
  • 7篇内膜增生
  • 7篇内皮细胞
  • 6篇再狭窄
  • 6篇球囊
  • 6篇球囊损伤
  • 6篇颈动脉
  • 5篇血管内皮

机构

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作者

  • 72篇张社华
  • 50篇董果雄
  • 5篇耿芳宋
  • 5篇褚现明
  • 5篇郭琳琳
  • 4篇刘晓萍
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传媒

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年份

  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 7篇2007
  • 5篇2006
  • 6篇2005
  • 6篇2004
  • 6篇2003
  • 4篇2002
  • 2篇2001
  • 5篇2000
  • 2篇1999
  • 5篇1998
  • 2篇1997
  • 4篇1996
  • 2篇1995
72 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
盐酸胍对人类胎盘碱性磷酸酶构象与活力的影响被引量:12
1998年
研究人类胎盘碱性磷酸酶(PLAP,E.C.3.1.3.1)在胍变性过程中构象与活力的变化;测定胍存在时酶的表观米氏常数(Km)。结果表明,低浓度的盐酸胍(<0.5mol/L)使变性平衡态酶的发射荧光强度略有下降,酶活力增强;随盐酸胍浓度的增加,其荧光强度不仅不再下降,反而升高,酶逐渐失活;当盐酸胍浓度为1.5mol/L时,其荧光光谱的最大峰位红移,酶活力迅速下降;当盐酸胍浓度为3mol/L时,峰位由333.5nm红移至357.1nm,此时酶活力丧失;当盐酸胍浓度为4mol/L时,峰位不再红移,但其荧光强度继续增加。测得变性初态酶的表观Km值随盐酸胍浓度的增加而增大。结果说明,荧光强度的增加和最大发射峰位的红移是该酶变性失活的一个灵敏指标;酶活力的变化明显快于酶分子整体构象的变化;低浓度的盐酸胍微扰了酶活性部位的构象,而对其整体构象无显著影响。提示酶活性部位具有柔性。
耿芳宋王秀丽童家明张社华
关键词:碱性磷酸酶盐酸胍构象
职业铅接触者头发微量元素含量测定被引量:1
1996年
人发中微量元素与健康、疾病之间的关系近年来受到许多学者的关注。但职业接触因素对人发中微量元素含量的影响研究报道不多。本研究对职业性铅接触者30名的头发中8种微量元素进行了测定,并与30名对照组比较,报告如下。 1
李信鸿赵克强牟志春张社华梁坚
关键词:铅中毒中毒头发微量元素
汞对人类胎盘碱性磷酸酶活力与荧光光谱的影响被引量:1
1999年
目的研究汞对人类胎盘碱性磷酸酶(PLAP)活力及其荧光光谱的影响,以探讨汞对PLAP抑制的分子机制。②方法应用分光光度法测定不同浓度HgCl2存在下的酶活力,用荧光法检测其荧光光谱;用双倒数作图法确定HgCl2对该酶的抑制类型。③结果当HgCl2浓度为0.25mmol/L时,酶活力及其荧光强度迅速下降,最大发射峰位由347nm蓝移至340nm;HgCl2浓度为0.25~1.00mmol/L时,酶活力、荧光强度及峰位均无显著变化;当HgCl2浓度>1.00mmol/L时,随其浓度增加,酶活力和荧光强度又快速下降,但峰位不变;HgCl2浓度高达10.00mmol/L时,酶仍有部分活力。HgCl2是PLAP混合性抑制剂,其抑制常数为3.60mmol/L.④结论HgCl2抑制了PLAP的活力,并使其构象发生了改变。
耿芳宋刘洪明王秀丽杜卫张社华
关键词:碱性磷酸酶荧光光谱胎盘
全反式维甲酸对血管平滑肌细胞增生和细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达的影响被引量:7
2004年
目的 :探讨全反式维甲酸对细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P2 7蛋白表达 ,血管平滑肌细胞DNA合成和增生的影响。方法 :取Wistar大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞培养 ,用3H TdR掺入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增生 ,用western blotting印迹和图像分析方法检测细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P2 7蛋白表达。结果 :全反式维甲酸 (2 5 μmol/L)明显抑制胎牛血清 (2 0 %FBS)诱导的血管平滑肌细胞P2 7蛋白表达 ;全反式维甲酸明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增生和DNA合成。结论 :全反式维甲酸具有抗血管平滑肌细胞增生作用 ,其机制与促进P2
韩小宁董果雄侯磊张卫国张社华
关键词:全反式维甲酸血管平滑肌细胞P27蛋白细胞周期素
镁对实验性心肌缺血再灌注红细胞变形性的影响被引量:10
2002年
目的 :探讨缺血再灌注时红细胞变形性的改变及硫酸镁对其的影响。方法 :新西兰大耳白兔 32只 ,随机分为 4组。Ⅰ组 (对照组 )行左冠状动脉前降支 (LAD)穿线 ,Ⅱ组 (缺血组 )行LAD持续结扎 ,Ⅲ组 (再灌注组 )及Ⅳ组 (治疗组 )结扎 0 .5h后再灌注 ;Ⅳ组于结扎后静脉滴注硫酸镁溶液 ,Ⅰ~Ⅲ组静脉滴注 0 .85 %氯化钠溶液 ;分别于结扎前、结扎 0 .5h、再灌注 1、4h采血 ;激光衍射法测定红细胞变形性 ,比色法测定红细胞内超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA )含量 ,火焰原子吸收法测定红细胞内钙离子浓度。结果 :Ⅱ、Ⅲ组在心肌缺血 0 .5h ,红细胞变形性降低、红细胞SOD减少、MDA增加、红细胞内钙离子增加 (P <0 .0 1) ,并随缺血及再灌注时间延长进行性增加及降低。Ⅳ组在应用硫酸镁后 ,红细胞变形性、红细胞SOD较Ⅱ组及Ⅲ组明显增加 ,红细胞MDA、红细胞内钙离子明显降低 ,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :缺血再灌注过程中 ,红细胞膜发生过氧化损伤 ,红细胞变形能力受到损害。硫酸镁能减轻红细胞膜分子过氧化损伤 ,改善红细胞变形性 ,保护微循环。
李雪萍董果雄张社华
关键词:心肌缺血再灌注损伤红细胞变形性硫酸镁动物实验
球囊损伤血管内皮后AT-1受体mRNA的变化及AT_1R拮抗剂的作用被引量:6
2002年
目的 研究球囊致血管损伤后血管内膜增生的过程、血管紧张素ⅡAT 1受体mRNA的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (氯沙坦 )对它们的影响。方法 球囊剥脱大鼠主动脉内皮 ,并随机分为对照组 (n =2 4)、手术组 (n =2 4)和氯沙坦治疗组 (n =2 4)。分别在术后 3、 7、 14和 2 8d ,取主动脉 ,通过组织学检查和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测内膜增生的情况、血管紧张素ⅡAT 1受体mRNA的水平及非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦 (30mg/kg/d)对它们的影响。结果 ①AT 1受体mRNA于术后 3d已明显增高 ,并持续至术后 14d。②内皮损伤后 3d已有增殖的血管平滑肌细胞 (VSMC)移行至内膜层 ;损伤后 7d内膜开始增生 ;伤后 14dVSMC的增殖及内膜增生更为明显 ;术后 2 8dVSMC的增殖明显减弱 ,细胞外基质增加 ,内膜继续增生。③使用氯沙坦后AT 1受体mRNA的表达增加 ,但VSMC的移行、增殖减弱 ,内膜增生程度减轻。结论 血管损伤后内膜增生的过程中AT 1受体mRNA的表达增加 ,氯沙坦增加AT 1受体mRNA的表达 。
李永红董果雄张社华
关键词:球囊损伤信使核糖核酸拮抗剂血管内膜增生
综合医院医务科室经济效益奖分配方法研究被引量:1
1994年
本文在分析医院运营过程的基础上,应用数学、统计学、经济学、会计学原理,分析了表征医院经济效益的各个变量的含义,建立了医院对各医务科室以其经济效益为依据的奖金分配模型。经用综合医院三个月的数据资料模拟实验证明,该模型可使各科室奖金额与其劳动量成正比,且具有激励科室负责人改善管理方法,激励医护人员努力提高技术、改善医德医风的作用。
董果雄高绪孟苗志敏刘温和池兆美孙菊英张社华刘祥荣孙勇力于景元范洪亮任桂芝
维生素C对脂质过氧化损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用被引量:17
2002年
为探讨维生素C对脂质过氧化损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及其可能的分子作用机制 ,在铜离子诱发的低密度脂蛋白氧化修饰的基础上 ,造成内皮细胞的脂质过氧化损伤模型 ,测定细胞上清液中和细胞内乳酸脱氢酶的活性及其乙酰胆碱诱发的内皮型一氧化氮合酶活性及一氧化氮的生成量。结果发现 ,脂质过氧化物明显增加上清液中乳酸脱氢酶活性 (P <0 .0 1 ) ,增加细胞死亡率 (P <0 .0 1 ) ;同时它也抑制内皮型一氧化氮合酶的活性(P <0 .0 1 ) ,具有剂量 -依赖效应。应用不同剂量的维生素C(浓度为 1 0 0 μmol L和 30 0 μmol L)后 ,该效应明显减弱 ;内皮型一氧化氮合酶活性与一氧化氮生成量之间呈正相关 ,r值分别为 0 .9844(P <0 .0 1 )和 0 .880 2 (P <0 .0 5)。由此提示 ,脂质过氧化物能直接损伤内皮细胞 ,抑制内皮型一氧化氮合酶活性 ;
张泉三董果雄张社华
关键词:脂质过氧化物维生素C内皮细胞一氧化氮合酶一氧化氮乳酸脱氢酶
L-抗坏血酸对氧化低密度脂蛋白损伤人脐静脉内皮细胞保护作用的实验研究
目的研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生损伤作用的特征及L-抗坏血酸对该损伤的保护作用,并探讨其可能的分子机制。方法在培养HUVECs的基础上,应用不同浓度的ox-LDL和L-抗坏血...
张泉三董果雄张社华
文献传递
全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生及PDGF-BB表达的影响被引量:3
2004年
目的 研究全反式维甲酸 (all transretinoicacid ,ATRA)对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生及血小板衍生生长因子B(BDGF BB)表达的影响。方法 球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮 ,并随机将大鼠分为手术组、ATRA治疗组及对照组 ,各组大鼠均于术前 4d灌胃 ,分别在术后 2、7、14和 18d处死大鼠并摘除胸主动脉。通过组织学检查和免疫组化技术检测内膜增生情况、PDGF BB的表达及ATRA[30mg/ (kg·d) ]灌胃对它们的影响。结果  (1)对照组及内皮损伤后 2d均无血管内膜增厚 ,7d内膜开始增生 ,2 8d血管平滑肌细胞 (VSMCs)的增殖减弱 ,但细胞外基质增加 ,内膜继续增生 ;(2 )PDGF BB的表达于术后 2d开始升高 ,至 14d达高峰 ;(3)使用ATRA后内膜增生程度及PDGF BB的表达明显降低。结论 ATRA可有效地抑制血管损伤后内膜增生 ,其机制可能是通过抑制PDGF BB表达 。
张先明董果雄张社华褚现明张斌李宁
关键词:PDGF-BB内膜增生胸主动脉内皮全反式维甲酸
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