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张秀丽

作品数:4 被引量:8H指数:2
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市科技计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇多药
  • 3篇多药耐药
  • 3篇逆转
  • 3篇耐药
  • 2篇蛋白
  • 2篇逆转耐药
  • 2篇细胞
  • 2篇耐药性
  • 1篇蛋白酪氨酸
  • 1篇多靶点
  • 1篇多靶点治疗
  • 1篇多药耐药细胞
  • 1篇多药耐药性
  • 1篇药性
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺炎
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌耐药
  • 1篇乳腺癌耐药蛋...

机构

  • 4篇中国医学科学...
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇山西医科大学

作者

  • 4篇张秀丽
  • 2篇程昕
  • 2篇任思楣
  • 2篇熊冬生
  • 2篇杨铭
  • 1篇周圆
  • 1篇张砚君
  • 1篇李崴
  • 1篇林阳
  • 1篇刘荣
  • 1篇师锐赞
  • 1篇袁翔
  • 1篇胡蕴慧
  • 1篇彭洪薇
  • 1篇许元富
  • 1篇邵晓枫
  • 1篇姜琳琳
  • 1篇李巍

传媒

  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中华胰腺病杂...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
降低细胞膜角蛋白8和乳腺癌耐药蛋白的表达逆转耐药性被引量:5
2009年
目的研究细胞膜角蛋白8(CK8)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)作为多靶点治疗逆转耐药的可行性。方法共转染特异的CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs至人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/MX,用Western blot方法检测siRNAs对CK8和BCRP蛋白表达的抑制,荧光染色用激光共聚焦显微镜观察细胞膜表面CK8表达量的变化,并用Sulforhodamine B的方法检测转染前后细胞对多种化疗药敏感性的变化。结果MCF-7/MX细胞导入CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs后,CK8和BCRP的表达水平均明显降低,且细胞表面CK8染色也明显降低,同时对米托蒽醌等化疗药的敏感性明显提高,耐药表型明显逆转。结论CK8和BCRP在MCF-7/MX耐药细胞中共同高表达且在乳腺癌多药耐药表型的形成中起重要作用,共同抑制CK8和BCRP的表达可以有效逆转乳腺癌的多药耐药,为治疗肿瘤多药耐药提供了一条新的思路。
袁翔程昕许元富周圆邵晓枫李巍任思楣张秀丽杨铭
关键词:多药耐药多靶点治疗乳腺癌耐药蛋白米托蒽醌
联合抑制sorcin和mdr1基因逆转K562/A02细胞株多药耐药性
目的:探讨联合抑制可溶性耐药相关钙结合蛋白基因(sorcin)和多药耐药相关蛋白基因(mdr1)对k562/AO2细胞株耐药性的影响。方法:使用针对sorcin和mdr1基因特异的反义寡核苷酸(ASODN),运用脂质体转...
张秀丽胡蕴慧程昕姜琳琳熊冬生
文献传递
TAM蛋白酪氨酸激酶受体及其配体评估急性胰腺炎严重程度的临床价值
2024年
目的探讨Tyro3/Axl/Mertk(TAM)蛋白酪氨酸激酶受体及其配体预测AP严重程度的临床价值。方法前瞻性收集2020年2月至2022年7月间上海市第一人民医院消化内科收治的27例AP患者外周血标本及临床资料,根据2012年修订版急性胰腺炎亚特兰大分类指南将患者分为MAP组(13例)、MSAP组(10例)和SAP组(4例),另选10名健康体检者血清为正常对照组。记录患者的一般资料、生物化学分析指标及血细胞分析指标,采用ELISA法检测各组血清Gas6、蛋白S以及游离sAxl水平。采用线性回归方程分析血清Gas6、蛋白S、sAxl水平与各组患者白细胞计数、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、单核细胞百分比的相关性,评估Gas6、蛋白S及sAxl对预测AP患者病情严重程度的临床价值。结果与对照组比较,AP组血清Gas6水平[(31.3±13.0)ng/ml比(21.2±2.6)ng/ml]、蛋白S水平[(24.4±11.3)μg/ml比(17.7±3.4)μg/ml]、sAxl水平[(9.0±4.4)ng/ml比(6.6±1.3)ng/ml]均显著升高,且SAP组Gas6水平(54.1±13.7 ng/ml)显著高于MAP组(31.0±9.4 ng/ml)和MSAP组(25.2±8.9 ng/ml),差异均有统计学意义(P值均<0.05)。Gas6水平与AP患者血清白细胞计数(r=0.173)及中性粒细胞百分比(r=0.442)呈显著正相关,与淋巴细胞百分比(r=-0.363)呈显著负相关,差异均有统计学意义(P值均<0.05);蛋白S水平、sAXL水平与AP患者血清白细胞计数及中性粒细胞百分比呈正相关,与淋巴细胞百分比及单核细胞百分比呈负相关,但差异均无统计学意义。结论血清TAM蛋白酪氨酸激酶受体的配体Gas6水平随着AP严重程度分级升高而显著增加,对早期评估AP严重程度有较好的临床参考价值。
张秀丽郭笑宇黄则华曾悦文礼
关键词:急性胰腺炎配体
PHⅡ-7对人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR体外杀伤活性和逆转耐药作用被引量:3
2010年
背景与目的:多药耐药(multidrug resistance,MDR)是恶性乳腺癌化疗失败的主要原因,而ABC转运蛋白家族的P-glycoprotein(P-gp)高表达是MDR的主要机制之一。因此研制能抑制P-gp表达及其功能的新型抗癌药是目前研究的热点。本研究旨在研究PHⅡ-7对人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR体外抗瘤活性及逆转耐药的作用。方法:采用MTT法检测PHⅡ-7、多柔比星(adriamycin,ADR)及二者联合应用对人乳腺癌细胞MCF-7和耐药细胞株MCF-7/ADR的IC50值;采用流式细胞仪测定PHⅡ-7对MCF-7及MCF-7/ADR细胞凋亡的诱导作用;采用逆转录PCR和实时荧光定量PCR方法检测PHⅡ-7对多药耐药基因1(multidrug resistance gene1,mdr1)表达水平的影响;通过流式细胞仪观察PHⅡ-7处理前后,MCF-7/ADR细胞内Rhodamine123浓度的改变,分析PHⅡ-7对P-gp外排功能的影响。结果:PHⅡ-7对MCF-7和MCF-7/ADR细胞均有生长抑制作用,IC50值分别为(6.07±0.85)和(5.51±1.22)μmol/L;低浓度PHⅡ-7与ADR联合应用能增强其细胞毒作用,二者具有协同作用。PHⅡ-7可诱导MCF-7和MCF-7/ADR细胞凋亡;在诱导凋亡过程中,PHⅡ-7可降低MCF-7/ADR细胞内mdr1基因的表达,抑制P-gp外排功能。结论:PHⅡ-7可诱导MCF-7/ADR凋亡,并具有对MCF-7相同的体外杀伤活性。PHⅡ-7可通过抑制P-gp的表达和功能逆转MCF-7/ADR耐药性。
师锐赞张秀丽杨铭张砚君彭洪薇任思楣林阳刘荣李崴熊冬生
关键词:多药耐药P-GP逆转耐药
共1页<1>
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