戴勤勇
- 作品数：5 被引量：52H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PVLD加HDAra-c早期强化治疗小儿急性淋巴细胞白血病19例报告
- 1997年
- 早期、连续、强烈的化疗是治疗小儿急淋(ALL)的关键,目前其缓解率已达95％,其中2/3可能治愈。自1992.11我们参考美国国立癌症研究中心推荐的841方案,以PVLD(强的松、长春新碱、门冬酰胺酶、红比霉素)联合诱导,大剂量阿糖胞苷(HDAra-c)及环磷酰胺冲击作为巩固强化,以期清除中枢及其它髓外病灶,从而提高长期生存率,现总结如下。
- 戴勤勇沈薇王耀莉张影梅王耀平
- 关键词：急性白血病阿糖胞苷环磷酰胺
- 急性单核细胞白血病诱导分化研究
- 1998年
- 急性单核细胞白血病治疗困难，预后亦较差，探索新的治疗途径是本型白血病研究的当务之急，全反式维甲酸（ＲＡ）治疗急性早幼粒细胞白血病取得成功，为白血病诱导分化疗法树立了成功的范例，推动了分化疗法的进展，现就急性单核细胞白血病的诱导分化研究作一综述。作者单...
- 戴勤勇
- 关键词：急性白血病RA分化诱导剂
- 检测PML－RARα融合基因在小儿急性早幼粒细胞白血病中的意义
- 1995年
- 应用筑巢式逆转录酶／多聚酶链反应（ＲＴ／ＰＣＲ）检测４例小儿急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）患者中因染色体易位ｔ（１５：１７）所形成的早幼粒细胞白血病─维甲酸受体α（ＰＭＬ－ＲＡＲα）融合基因转录本，发现了二种不同类型的ＰＭＬ－ＲＡＲα异构体，即长型（Ｌ）、短型（Ｓ）。４例患者中２例表达Ｌ型（１５１ｂｐ片役），２例表达Ｓ型（１６３ｂｐ片段）。此筑巢式ＲＴ／ＰＣＲ具有高度敏感性，可以从４×１０￣５个正常细胞中检出１个ＡＰＬ细胞。ＲＴ／ＰＣＲ检测ＡＰＬ患者的ＰＭＬ－ＲＡＲα融合基因是一种快速、敏感的方法，对ＡＰＬ的诊断、监测和鉴别诊断具有重要意义。
- 王耀莉杜玲珍戴勤勇张影梅黄秋花陈赛娟
- 关键词：PML-RARΑ融合基因急性早幼粒细胞白血病
- 大剂量阿糖胞苷治疗20例小儿白血病的毒副反应观察
- 1996年
- 对20例小儿白血病患者经诱导缓解后,行大剂量阿糖胞苷治疗,毒副反应以骨髓抑制较为明显,其中白细胞下降最为显著,血小板次之;临床发生感染4例,但无明显出血。本组累积剂量ALL为24.63±3.32g/m^2,ANLL为32±5.66g/m^2,未见明显神经毒性,除可能与年龄相关外,同时与Ara-c的累积剂量及滴注方式有关。应用时充分水化、碱化,积极支持,可安全度过骨髓抑制期,同时注意其累积剂量,持续、缓慢滴注可避免神经毒性的发生。
- 戴勤勇王耀莉张影梅
- 关键词：白血病药物疗法阿糖胞苷毒副反应
- As_2O_3诱导K562细胞凋亡过程中酪氨酸蛋白激酶活性的变化被引量：52
- 1998年
- 目的：阐明Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡的可能机制，为Ａｓ２Ｏ３治疗白血病的推广应用提供一定的理论基础。方法：采用免疫沉淀、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ及生物化学等方法，观察在Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡过程中，细胞胞浆和胞膜蛋白及ＡＢＬ蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）活性及某些内源性蛋白酪氨酸磷酸化的变化。结果：在Ａｓ２Ｏ３诱导Ｋ５６２细胞凋亡过程中，细胞胞浆和胞膜蛋白及ＡＢＬ蛋白ＰＴＫ活性降低，分子量为１８万和１２．５万的蛋白酪氨酸磷酸化减少。结论：Ａｓ２Ｏ３可能通过降低细胞内某些蛋白，尤其ＢＣＲ／ＡＢＬ蛋白的ＰＴＫ活性，减少蛋白酪氨酸磷酸化，从而阻断ＢＣＲ／ＡＢＬ抗凋亡信号的传导。
- 肖冬梅孙关林邬维礼苏卉李佳戴勤勇陈竺王振义
- 关键词：白血病CMLAS2O3细胞凋亡酪氨酸蛋白激酶
