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朱琳琳

作品数:5 被引量:20H指数:1
供职机构:南方医科大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇皂苷
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 2篇IL-1Β
  • 2篇柴胡
  • 2篇柴胡皂苷
  • 2篇柴胡皂苷A
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇炎症
  • 1篇受体
  • 1篇受体表达
  • 1篇死因
  • 1篇突变
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...

机构

  • 5篇南方医科大学
  • 2篇华南理工大学
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇中国科学院广...

作者

  • 5篇朱琳琳
  • 2篇黄晓丹
  • 2篇谢炜
  • 2篇张莉
  • 2篇陈宇
  • 1篇张作文
  • 1篇康萍
  • 1篇鲍勇

传媒

  • 1篇数理医药学杂...
  • 1篇中国肺癌杂志
  • 1篇循证医学
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 2篇2023
  • 2篇2009
  • 1篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
柴胡皂苷a对PTZ诱导大鼠海马星形胶质细胞TNF-α释放及其受体表达的影响被引量:19
2008年
目的:探讨柴胡皂苷a(SSa)对戊四氮(PTZ)诱导体外培养的大鼠海马星形胶质细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放及其受体表达的影响。方法:将体外原代培养的大鼠海马星形胶质细胞随机分为对照组(A组)、PTZ10mmol/L诱导组(B组)、PTZ 10mmol/L加SSa不同剂量干预组(C组、D组,SSa分别为1.25mg/L、0.625mg/L),PTZ诱导2h后运用ELISA法检测细胞外液TNF-α水平、Western-blot法检测星形胶质细胞TNF受体1(TNFR1)表达水平。结果:含PTZ 10mmol/L的B组TNF-α水平、TNFR1表达均显著高于A组、C组和D组(P<0.01)。结论:PTZ可以诱导体外培养大鼠海马星形胶质细胞TNF-α释放及TNFR1的高表达;SSa可以抑制PTZ诱导星形胶质细胞TNF-α释放及TNFR1的高表达,这可能是其抗癫痫的作用机制之一。
谢炜康萍张作文朱琳琳鲍勇
关键词:星形胶质细胞戊四氮柴胡皂苷A肿瘤坏死因子受体1
柴胡皂苷a对IL-1β刺激神经元样PC12细胞的干预作用及机制研究
一、目的与意义 癫痫是一组由大脑神经元异常放电所引起的短暂中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病,其突出的临床特点是具有反复发作性和每次发作的不可预知性,极大地影响了癫痫病患者的生活、工作和社会交往能力,降低...
朱琳琳
关键词:癫痫IL-1Β蛋白表达柴胡皂苷A干预作用
文献传递
SWI/SNF复合体基因突变促进NSCLC细胞在NSI小鼠体内肝转移的研究
2023年
背景与目的SWI/SNF复合体(switch/sucrose nonfermentable chromatin-remodeling complex,SWI/SNF)是一种重要的染色质重塑复合物,其亚基变异在多种肿瘤中存在,并与多种肿瘤细胞生物学特征相关。但其基因突变是否参与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)肝转移过程尚不清楚。本研究拟探究SWI/SNF复合体基因突变对NSCLC肝转移的影响及潜在机制。方法我们使用全外显子组测序(whole-exome sequencing,WES)分析了NSCLC细胞H1299、H23和H460中SWI/SNF复合体基因突变。通过CRISPR/Cas9(clustered regularly interspaced short palindromic repeats)技术构建了ARID1A基因稳定敲除的H1299细胞株,建立了小鼠模型模拟NSCLC肝转移,观察不同基因突变对肝转移的影响。利用RNA-Seq和蛋白印迹分析差异基因的表达,并通过免疫组化技术(immunohistochemistry,IHC)检测了SWI/SNF复合体调控的靶分子在小鼠肝转移灶中的表达。结果WES分析确定了SWI/SNF复合体基因的突变情况。动物实验结果显示SWI/SNF复合体基因突变与免疫缺陷小鼠较高的肝转移率相关。转录组测序和蛋白印迹分析显示SWI/SNF复合体基因突变细胞中ALDH1A1和APOBEC3B表达上调,尤其是ARID1A蛋白缺失的H460和H1299 sgARID1A中ALDH1A1表达水平显著上升。IHC染色亦显示H460和H1299 sgARID1A细胞肝转移灶中ALDH1A1高表达。结论本研究强调了SWI/SNF复合体基因ARID1A和SMARCA4等突变在促进肺癌细胞肝转移中的关键作用。这些基因突变可能通过促进ALDH1A1与APOBEC3B高表达进而发挥肝特异性转移的作用,为深入探究肺癌肝转移分子机制提供了新线索。
高玲玲谢至林首恒吕志异周文斌陈冀朱琳琳张莉张莉黄晓丹颜文青黄晓丹卢丹霞张水莲陈宇李鹏张绪超
关键词:肺肿瘤突变肿瘤转移
SHP2靶向抑制对KRAS突变肺癌细胞炎症相关基因表达的影响分析
2023年
目的 探究Src同源2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶(Src homology region 2-containing protein tyrosine phosphatase 2,SHP2)抑制剂对KRAS突变肺癌细胞中炎症相关基因表达的调节作用,旨在为KRAS突变肺癌治疗的个体化和精准化提供依据。方法 使用SHP2抑制剂SHP099处理5株KRAS突变的人肺癌细胞系,western blot分析ERK1/2等信号通路蛋白活化水平。采用RNA测序分析药物或DMSO作用后配对样本基因表达情况,对差异表达基因进行基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析揭示功能通路富集情况。采用RT-qPCR验证差异基因相对表达水平。结果 SHP2抑制剂处理后,KRAS突变肺癌细胞中的p-SHP2和p-ERK1/2表达水平显著下调。转录组测序和差异基因分析显示,SHP2靶向抑制改变了多个信号通路基因的表达,特别是白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)通路相关的CXCL1、CXCL2、CXCL8、MMP1、PTGS2等炎症相关基因表达受到显著下调。结论 SHP2靶向抑制可影响KRAS突变肺癌细胞的IL-17信号通路炎症相关基因表达情况,为进一步阐述靶向SHP2调节肺癌免疫微环境提供了初步证据。
周文斌高玲玲陈冀曾鹏辉张莉朱琳琳朱琳琳颜文青陈宇黄晓丹郭伟浜陈宇吕志异卢丹霞张绪超
关键词:炎症
IL-1β对神经元样PC12细胞IL-1RⅠ蛋白表达的影响
2009年
目的:探讨IL-1β对神经元样PC12细胞IL-1RⅠ蛋白表达的影响。方法:将PC12细胞传代后以一定的密度种植于培养皿后,NGF诱导其分化成神经元样细胞后,随机分为空白对照组(A组)I、L-1β1ng/mL刺激组(B组)I、L-1β5ng/mL刺激组(C组)、IL-1β10ng/mL刺激组(D组)。24h后分别以MTT法测定各组细胞存活率,Western Blotting方法检测神经元样PC12细胞内IL-1RⅠ蛋白表达。结果:MTT法显示,与A组相比,不同剂量组的IL-1β均可导致神经元样PC12细胞存活率的下降(P<0.01);WesternBlotting方法显示,与A组相比,不同剂量组的IL-1β刺激均可引起神经元样PC12的IL-1RⅠ蛋白表达上调(P<0.05)。结论:IL-1β可引起神经元样PC12细胞的IL-1RⅠ蛋白高表达,这可能与其所致神经元样PC12细胞细胞存活率的下降相关。
谢炜朱琳琳
关键词:白介素-1Β
共1页<1>
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