朱秋丽
- 作品数：10 被引量：18H指数：3
- 供职机构：山东大学公共卫生学院更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 高氟染毒新西兰白兔某些氧化、抗氧化与血管功能指标的变化
- 2010年
- 目的观察高氟染毒新西兰白兔某些氧化、抗氧化和血管功能指标的变化。方法 20只雄性新西兰白兔随机分为对照组,饮去离子水,饲基础饲料;高脂组,饮去离子水,饲基础饲料加0.5%胆固醇、7%蛋黄粉高脂饲料;高氟组,饮含氟质量浓度100mg/L高氟水,饲基础饲料;高氟高脂组,饮含氟质量浓度100mg/L高氟水,饲基础饲料加0.5%胆固醇、7%蛋黄粉高脂饲料,实验期6个月。于实验前、实验3个月、6个月取血氟离子电极法测血氟含量。实验6个月取血、心和肝制备组织匀浆,生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;放免法检测血浆6-酮-前列腺F1α(6-keto-PGFlα)、血栓素B2(TXB2)和内皮素-1(ET-1);生化法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)活性;原位杂交法检测白细胞iNOS-mRNA和eNOS-mRNA表达。结果新西兰白兔饮用高氟水3个月、6个月时血清氟升高;6个月时血液、肝和心肌SOD、GSH-Px活性降低(P<0.01,P<0.05)、心肌MDA含量升高(P<0.05);血浆6-keto-PGFlα含量下降(P<0.01),TXB2和ET-1含量升高(P<0.01,P<0.05);血清总NOS活性下降(P<0.05),肝总NOS活力、心肌和肝iNOS活性升高(P<0.05);血白细胞iNOS-mRNA表达增强,eNOS-mRNA表达减弱(P<0.05)。析因方差分析,血清、肝和心肌SOD活性及血清MDA含量,血浆ET-1含量以及血清iNOS活性、肝总NOS活性等指标高氟与高脂具有交互增强作用(P<0.01,P<0.05)。结论高氟抑制抗氧化酶,血管内皮功能受损,机体NO代谢紊乱,此过程高氟与高脂具有一定的协同作用。
- 边建朝蔺新英杨晓霞樊婷朱秋丽
- 关键词：高氟新西兰兔
- 硒对高氟所致兔血管内皮损伤及动脉硬化影响的病理形态学研究被引量：1
- 2010年
- 目的 研究硒对高氟所致兔动脉血管内皮细胞损伤和动脉硬化病理形态学变化的影响作用.方法 20只健康雄性新西兰白兔,体质量（2.0±0.5）kg,按体质量随机分对照组（饮去离子水,饲基础饲料）、加氟组（饮含氟离子100mg/L去离子水,饲基础饲料）、加硒组（饮含硒1 mg/L去离子水,饲基础饲料）、加氟加硒组（饮含氟离子100 mg/L、含硒1 mg/L去离子水,饲基础饲料）,每组5只,实验期6个月.于实验第0、3、6个月取血测定血清含氟量和含硒量;实验终末取胸主动脉,观察主动脉病理及超微结构变化.结果实验第3、6个月时,加氟组和加氟加硒组血清氟[（0.589±0.146）、（0.772±0.175）mg/L和（0.502±0.094）、（0.693±0.158）mg/L]显著高于对照组[（0.174±0.002）、（0.208±0.031）mg/L,P均＜0.01];加氟组第6个月血清氟显著高于第3个月（P＜0.05）.实验第3、6个月时,加硒组和加氟加硒组血清硒[（0.252±0.022）、（0.319±0.052）mg/L和（0.239±0.016）、（0.294±0.018）mg/L]显著高于对照组[（0.135±0.014）、（0.167±0.019）mg/L,P均＜0.01];加硒组第6个月血清硒显著高于第3个月（P＜0.05）.对照组、加氟组、加硒组、加氟加硒组内皮细胞凋亡指数分别为（4.92±1.32）%、（30.30±6.80）%、（6.57±2.14）%和（14.29±2.99）%,氟与硒各自的主效应有统计学意义（F值分别为106.833、20.082,P均＜0.01）,高氟与适硒之间存在显著的拮抗作用（F=30.402,P＜0.01）.病理观察加氟组主动脉内皮有红细胞及纤维蛋白沉着,细胞走向及结构发生改变,血管受损严重;加氟加硒组减少内皮细胞凋亡,附着的纤维蛋白以及红细胞数量减少,内皮细胞结构基本正常,血管受损程度和范围明显减轻.结论适量硒抑制高氟引起的内皮细胞凋亡,减轻高氟所致主动脉结构破坏,保持内皮细胞的完整性,以此拮抗高氟对血管的损伤和促动脉粥样硬化作用.
- 边建朝杨晓霞蔺新英朱秋丽樊婷
- 关键词：硒动脉硬化内皮血管
- 硒对高氟所致血浆6-keto-PGF1α、TXB2及ET-1变化的影响
- 目的研究高氟所引起的新西兰白兔血浆6-keto-PGF1α、TXB,和ET-1的变化,以及硒对这种变化的影响。方法将20只健康纯系雄性新西兰白兔随机分为对照组（饮去离子水）,高氟组（饮含氟100mg/L的去离子水）,适硒...
- 邹家勇蔺新英边建朝朱秋丽张曼
- 过量氟和适量硒对新西兰兔组织抗氧化酶和一氧化氮合酶活力的影响被引量：1
- 2009年
- 为研究高氟对新西兰兔组织抗氧化酶和一氧化氮合酶(NOS)的影响以及硒的拮抗作用,将20只健康清洁级雄性新西兰兔随机分为加氟组(含氟100mg/L)、加硒组(含硒1mg/L)、加氟加硒组(含氟100mg/L、硒1mg/L)和对照组(去离子水),每组5只,采用自由饮水方式染毒,连续染毒6个月。测定血清氟含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果显示,各组体重间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,加氟组和加氟加硒组的血清氟含量较高,差异有统计学意义(P<0.01)。与加氟组相比,加硒组和加氟加硒组血清氟含量较低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。高氟可引起心肌、肝脏组织中SOD、GSH-Px活力下降、MDA含量升高、总NOS和iNOS活力升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。染硒可使高氟新西兰兔上述各项指标有所改善(P<0.05或P<0.01)。表明氟中毒可导致组织抗氧化酶活力降低,脂质过氧化物含量增加,适量硒对其有拮抗作用。
- 姜艳艳蔺新英边建朝朱秋丽樊婷
- 关键词：硒抗氧化酶
- 氟致血管损伤和动脉硬化及硒影响作用研究被引量：1
- 2010年
- 地方性氟中毒是一种慢性全身性疾病，过量的氟摄入几乎对集体所有器官和组织均产生毒害作用。氟中毒时发生地心血管系统损伤时氟致非骨相损伤的一个重要组成部分。
- 边建朝蔺新英杨晓霞云中杰王秀红樊婷侯小东朱秋丽
- 关键词：氟中毒血管损伤动脉硬化
- 高氟致血管内皮损伤及动脉硬化的病理形态学实验研究被引量：3
- 2010年
- 目的应用新西兰白兔高氟模型,观察高氟对动脉血管内皮细胞损伤及致动脉硬化的病理学变化。方法 20只健康雄性新西兰白兔随机分为对照组,饮去离子水,饲基础饲料;高脂组,饮去离子水,饲基础饲料加0.5%胆固醇、7%蛋黄粉的高脂饲料;高氟组,饮含氟离子100mg/L高氟水,饲基础饲料;高氟高脂组,饮含氟离子100mg/L高氟水,饲基础饲料加0.5%胆固醇、7%蛋黄粉的高脂饲料。实验期6个月。于实验前、实验3、6个月取血测血氟含量;实验6个月取血测血脂、脂蛋白含量,取胸主动脉,观察主动脉病理及超微结构变化情况。结果新西兰白兔饮用高氟水6个月建立高氟模型,血氟升高,同时血胆固醇(TC)、甘油三脂(TG);载脂蛋白低密度脂蛋白(LDL-c)升高;病理检测高氟白兔主动脉管壁弹性降低,主动脉内皮细胞结构以及细胞走向发生改变,有大量红细胞及纤维素沉着并存在少量脂滴。结论高氟引发兔机体脂质代谢紊乱;损伤主动脉内皮细胞,造成细胞结构异常,由此导致动脉硬化形成,在此过程中高氟与高脂具有一定协同作用。
- 杨晓霞边建朝蔺新英樊婷朱秋丽
- 关键词：高氟血管损伤动脉硬化
- 氟对体外培养血管内皮细胞影响及硒干预作用研究被引量：1
- 2010年
- 目的研究不同浓度氟对体外培养血管内皮细胞的影响及硒的干预作用。方法人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）置于37℃,5%CO2,饱和湿度条件下培养。在培养液中加入氟化钠,氟浓度分别为0、100、400、700、1000、2000μmol/L,同时加入硒,浓度为100 nmol/L。连续培养48 h后,收集细胞培养液与细胞。应用瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,吖啶橙荧光染色测定细胞凋亡,四唑氮蓝（MTT）比色法检测细胞活性;检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量;检测细胞培养液诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性、细胞iNOSmRNA、eNOSmRNA表达;检测细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）含量。结果在氟浓度100-700μmol/L加硒100 nmol/L,可明显减轻氟对细胞生长的抑制,恢复细胞形态的改变;使SOD、GSH-Px活性升高（P〈0.05）、MDA含量下降（P〈0.05）;降低iNOS活性和iNOSmRNA表达（P〈0.05）,升高eNOS的活性和eNOSmRNA表达（P〈0.05）;减少CAM-1和VCAM-1含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论氟可致血管内皮细胞形态改变、功能异常。适宜剂量硒补充可通过提高抗氧化功能,调整NO代谢,抑制粘附分子异常表达等途径拮抗高氟所致的血管内皮损伤。
- 边建朝蔺新英杨晓霞侯小东樊婷朱秋丽
- 关键词：氟硒人脐静脉血管内皮细胞粘附分子
- 氟致体外培养人脐静脉血管内皮细胞损伤的实验观察被引量：3
- 2011年
- 目的观察不同剂量的氟对体外培养人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）的影响。方法在HUVEC培养液中加入不同剂量的氟化钠（NaF），分别为0（对照）、100、400、700、1000、2000μmol／L，每组设6个复孔．连续培养48h，收集细胞培养液与细胞。瑞氏一吉姆萨染色观察细胞形态，吖啶橙荧光染色测定细胞凋亡．四唑氮蓝（MTT）比色法检测细胞活性；分光光度法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性、丙二醛（MDA）水平及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性；RT—PCR法检测细胞iNOSmRNA和eNOSmRNA表达水平；双抗体夹心ELISA法检测细胞培养液中细胞黏附因子（ICAM—1）、血管黏附因子（VCAM－1）水平。结果随染氟剂量增加，HUVEC细胞数量减少，结构改变；400～2000μmol／LNaF组SOD活性[（6．627±0．213）、（6．668±0．152）、（5．935±0．122）、（4．755±0．182）kU／L]较对照组[（7．457±0．398）kU／L]降低（P〈0．05或〈0．01），GSH—Px活性[（481．284±43．785）、（492．223±16．474）、（382．762±25．167）、（293．687±24．881）kU／L]较对照组[（585．078±47．323）kU／L]降低（P〈0．05或〈0．01），MDA水平[（0．609±0．011）、（0．646±0．016）、（0．852±0．013）、（1．188±0．045）nmo/L]较对照组f（0．512±0．027）nmo/L]升高（P〈0．05或〈0．01）；iNOS活性[（3．604±0．115）、（3．615±0．075）、（3．848±0．103）、（4．275±0．079）kU／L]较对照组[（2．798±0．136）kU／L]增强（P均〈0．01），iNOSmRNA表达增强，eNOS活性[（5．539±0．079）、（5．503±0．064）、（5．226±0．142）、（4．809±0：107）kU／L]较对照组[（5．996±0．155）kU／L]减弱（P〈0．05或〈0．01），eNOSmRNA表达减弱；ICAM－1水平[（0．852±0．102）、（0．886±0．061）、（0．
- 边建朝蔺新英杨晓霞侯小东樊婷朱秋丽
- 关键词：氟脐静脉内皮细胞细胞黏附因子
- 硒对高氟所致动脉硬化影响的研究
- 目的：本研究通过建立新西兰白兔高氟致动脉硬化模型，将硒作为对氟致动脉硬化作用的干预因素，探讨硒预防和治疗动脉硬化的可能性及机理。
方法：按照2×2析因设计，将20只健康雄性新西兰白兔随机分为4组，分别为对照组、...
- 朱秋丽
- 关键词：动脉硬化拮抗作用内皮细胞脂质代谢
- 文献传递
- 过量氟和适量硒对新西兰兔血脂及血液流变的影响被引量：11
- 2008年
- 目的研究过量氟对新西兰兔血脂及血液流变的影响及硒的保护作用。方法将20只健康清洁级雄性新西兰兔分为对照组、加氟组(含氟100mg/L)、加硒组(含硒1mg/L)、加氟加硒组(含硒1mg/L,氟100mg/L),以饮水途径自由染毒6个月后检测全血流变、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、血清丙二醛(MDA)含量。结果加氟组新西兰兔血流变各指标异常。与对照组比较,加氟组血清TC、HDL-C、LDL-C水平升高,血清SOD、全血GSH-Px活力降低,血清MDA含量升高。加氟加硒组与加氟组比较上述指标明显改善。结论氟中毒导致血流变异常,脂质代谢紊乱,抗氧化酶活力降低。适量硒可起到一定的保护作用。
- 朱秋丽樊婷蔺新英边建朝杨晓霞姜艳艳
- 关键词：硒血脂血液流变学
