李光达
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病视网膜病变与细胞凋亡关系的研究进展被引量：7
- 2005年
- 糖尿病视网膜病变与细胞凋亡的研究近几年有许多相关文献发表，研究结果表明，糖尿病视网膜病变的发生发展与细胞凋亡有着密切的联系。在细胞凋亡方面的研究，大体可以分为内皮细胞、周细胞、神经细胞三大研究方面。细胞凋亡的研究为从根本上了解糖尿病视网膜病变的发病机制提供了新的思路及方法，为治疗糖尿病视网膜病变开辟了新的途径。
- 李光达王建波牛膺筠
- 关键词：糖尿病视网膜病变细胞凋亡发病机制内皮细胞神经细胞
- 视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生及与核因子-κB的关系
- 2008年
- 目的探讨视网膜神经上皮层细胞机械损伤后的再生情况及与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的关系。方法将培养2 d后的视网膜神经上皮层细胞分为损伤组和对照组,损伤组用塑料滴头划伤细胞,对照组不划伤。比色法测定损伤后2 h、24 h、72 h乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率,免疫组织化学检测损伤前后NF-κB及胶质纤维酸性蛋白在细胞内的分布情况。结果损伤组LDH释放率较相应对照组升高(P<0.05);损伤后时间越长,LDH细胞释放率越低(P<0.05)。损伤后2 h开始,刮伤边缘的扁平细胞增生进入裸区,呈现NF-κB阳性及胶质纤维酸性蛋白染色加深,并可见有再生的小圆细胞突起在损伤区大量增生的扁平细胞表面及空白区域延伸,NF-κB染色阳性。结论机械损伤后,视网膜神经上皮层细胞具有自我修复的趋向,而NF-κB的活化可能参与了这种修复过程。
- 周占宇张蕾牛膺筠刘夫玲李光达杨文毅
- 关键词：核因子-ΚB机械损伤细胞培养
- 玻璃体切割术中联合内界膜剥除治疗糖尿病性黄斑水肿被引量：4
- 2008年
- 目的探讨增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)伴有黄斑水肿患者行玻璃体切割联合内界膜剥除术的疗效。方法选择19例(21只眼)严重PDR伴黄斑水肿患者行常规玻璃体切割联合黄斑区内界膜剥除术。结果本组19例(21只眼)均未发生手术并发症,视力提高15只眼,视力不变4只眼,下降2只眼。结论严重PDR伴黄斑水肿患者施行常规玻璃体切割术中联合内界膜剥除,有利于改善黄斑水肿,提高视力,疗效满意。
- 王广慧李光达李军杨秀芬
- 关键词：糖尿病性黄斑水肿玻璃体切割术内界膜剥除
- 糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及氨基胍的作用被引量：2
- 2006年
- 目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织学变化、神经细胞凋亡现象以及氨基胍的治疗作用。方法:实验于2003-09/2004-06在青岛大学医学院附属医院眼科病理室进行。①取健康成年Wistar大鼠60只单纯随机分为正常对照组和糖尿病组各30只。糖尿病组30只大鼠一次性左下腹腔内注射60mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病模型,有24只大鼠模型建立成功并随机均分为糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组(造模后氨基胍按1g/L加入大鼠饮水中,给药量150mg/(kg·d))。②于饲养1,3,6个月时,随机选取糖尿病未治疗组、氨基胍治疗组各4只和对照组大鼠10只处死,光镜下观察视网膜厚度和神经节细胞数目变化。以TUNEL法荧光显微镜下观察进行视网膜神经细胞凋亡的原位检测。结果:54只大鼠进入结果分析。①视网膜厚度:饲养1个月时3组差异不显著(P>0.05),饲养3,6个月时,糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组视网膜变薄,但氨基胍治疗组好于糖尿病未治疗组(P<0.001)。②神经节细胞数目:饲养1个月时3组差异不显著(P>0.05),饲养3,6个月时,糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组细胞数目少,但氨基胍治疗组好于糖尿病未治疗组[3个月:(273.88±1.28),(261.83±1.34)个/mm2;6个月:(231.95±1.36),(207.40±1.57)个/mm2,P<0.001]。③TUNEL阳性细胞数:饲养1个月时3组未发现有凋亡细胞的阳性表达。饲养3,6个月时,糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组阳性细胞数增加,但氨基胍治疗组少于糖尿病未治疗组[3个月:(60.13±0.40),(67.95±0.50)个/mm2;6个月:(105.15±0.43),(125.08±0.27)个/mm2;P<0.001]。结论:早期糖尿病大鼠视网膜出现光镜组织学改变,细胞凋亡是糖尿病大鼠视网膜病变神经细胞丧失的主要方式,氨基胍可抑制神经细胞的凋亡。
- 曲虹牛膺筠刘夫玲李光达王建波
- 关键词：糖尿病视网膜病变细胞凋亡
- 复方樟柳碱颞浅动脉旁注射30例临床护理被引量：4
- 2009年
- 杨丽敏李光达
- 关键词：复方樟柳碱临床护理缺血性视神经病变注射治疗精心护理
- 氨基胍对糖尿病大鼠视网膜神经细胞改变及caspase-3表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞结构变化、caspase-3表达及氨基胍的治疗作用。方法健康成年Wistar大鼠50只,12只作为正常对照组,其他大鼠链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射建立糖尿病(DM)大鼠模型,并随机分为氨基胍治疗组及DM模型组,每组又按时间分为1、3、6个月组。透射电镜下观察视网膜超微结构改变,免疫组织化学法检测视网膜组织caspase-3蛋白的表达变化。结果电镜变化:模型1个月组内核层细胞胞质出现不均匀现象;3个月组内核层细胞核个别染色质出现浓缩现象,神经节细胞亦出现超微结构的变化;6个月组上述变化进一步加重,并可在内核层及神经节细胞层发现个别凋亡小体,氨基胍治疗组变化较糖尿病组轻微。免疫组织化学表达:模型3个月组caspase-3蛋白开始表达,主要见于神经节细胞层;模型6个月组阳性表达进一步增加,扩展到内核层。氨基胍组caspase-3表达变化规律与模型组基本一致,治疗组3个月、6个月阳性表达均分别低于未治疗组(P<0·05)。结论早期DM大鼠视网膜出现了电镜组织学改变,caspase-3参与了糖尿病视网膜病变的发病机制。氨基胍对糖尿病视网膜病变有一定的治疗作用。
- 曲虹牛膺筠王建波李光达刘夫玲
- 关键词：糖尿病视网膜病变电镜氨基胍
