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二氯乙酸钠联合ONYX-015对结肠癌细胞株的杀伤性研究被引量：1: 2010年; 研究小分子药物二氯乙酸钠(dichloroacetate,DCA)联合ONYX-015对人结肠癌细胞株的体外杀伤效果,实验采用MTT法检测DCA、ONYX-015以及二者联合对结肠癌细胞株HCT116、SW620、HT29以及人正常细胞株L02增殖的抑制作用;利用Hoechst 33342染色对联合处理的细胞进行凋亡形态学观察;通过结晶紫实验检测进一步证明联合用药对肿瘤细胞的杀伤情况。实验结果表明:DCA联合ONYX-015处理4d后对结肠癌细胞株HCT116、SW620的增殖抑制率达到75%,对HT29也达到近54%的杀伤效率,并且联合治疗并未增加对人正常细胞株L02的毒性。同时结晶紫实验也证明联合治疗对肿瘤细胞的杀伤力要强于用DCA或ONYX-015单独处理。; 肖连立谢国良娄军李新牛娜钱静王毅刚; 关键词：结肠癌细胞株

大黄素抑制人鼻咽癌细胞CNE增殖及诱导凋亡作用被引量：5: 2010年; 大黄素(emodin)是从大黄中提取的一种天然蒽醌类衍生物,具有明显的抗肿瘤活性。研究大黄素对人鼻咽癌细胞株CNE增殖的抑制作用以及其诱导凋亡的机制,对其抗肿瘤机制的研究具有积极的意义。利用MTT法检测大黄素对人鼻咽癌细胞株CNE增殖抑制作用,通过Hoechst33342染色,观察大黄素处理人鼻咽癌细胞株的形态学变化,Western blot研究其诱导肿瘤细胞凋亡通路的变化。结果表明,对于试验细胞株,大黄素杀伤肿瘤细胞的作用,随大黄素浓度升高和作用时间的增加,呈剂量依赖性和时间依赖性;通过倒置显微镜观察细胞在给药后的直观形态学变化,给药后通过Hoechst33342染色进一步证明大黄素可诱导凋亡。给药后通过Western blot对其作用机制的初步探索表明,大黄素处理后聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)发生剪切,增强Caspase依赖性细胞凋亡通路的信号。大黄素单药可以抑制人鼻咽癌细胞CNE的增殖,表明其有可能成为一种有效的治疗鼻咽癌的药物。; 钱静李新郭国英郑水娣肖连立牛娜王毅刚; 关键词：大黄素鼻咽癌 CNE 凋亡

二氯乙酸钠对溶瘤腺病毒ZD55-Smac抑制肝癌细胞生长的影响被引量：2: 2010年; 研究了溶瘤腺病毒ZD55-Smac联合小分子药物二氯乙酸钠(DCA)对人肝癌细胞株的体外抑制效果。首先通过PCR及Western blot鉴定病毒构建正确与否及有无野毒污染,再用MTT法分别检测DCA、ZD55、ZD55-Smac以及DCA与病毒联合对肝癌细胞株Huh-7、PLC、SMMC-7721及肝正常细胞QSG-7701生长的抑制作用;通过倒置显微镜观察了DCA、ZD55-Smac以及DCA和ZD55-Smac联合使用对肝癌细胞株PLC及肝正常细胞QSG-7701的细胞形态变化的影响;利用Hoechst33342染色观察了所处理细胞的凋亡形态学变化。结果表明DCA联合ZD55对肝癌细胞株Huh-7、PLC和SMMC-7721的抑制效果相比较单药物治疗或单病毒治疗有显著增加,而DCA联合ZD55-Smac对肝癌细胞的抑制效果比单病毒治疗有所减弱。该研究为进一步探究ZD55-Smac联合药物治疗打下基础。; 谭渊李喜英席璐王世兵肖连立李新王毅刚; 关键词：肝癌细胞

K562/ADR细胞的5型腺病毒感染率研究: 2010年; 腺病毒是目前肿瘤基因治疗研究的常用载体,而5型腺病毒(Ad5)以其复制效率高、载体容量大等优势而被广泛用于基因治疗的相关研究。比较5型腺病毒对人白血病细胞K562及其耐药株K562/ADR的感染效率,并分析引起这种差异的分子机制。流式细胞术及荧光显微镜观察,结果显示,5型腺病毒对K562/ADR的感染效率明显高于K562;Real time PCR定量分析表明K562/ADR细胞株表面的CAR表达水平约为K562的1.33倍(P<0.05),而整合素αν表达则是K562的4.36倍(P<0.01)。; 牛娜贾晓渊路巧然李新陈磊陈侃; 关键词：K562 K562/ADR CAR

GSK-3抑制剂增强携带TRAIL的溶瘤腺病毒对肝癌细胞的杀伤作用: 2011年; 研究携带TRAIL基因的溶瘤腺病毒联合化疗药物GSK-3抑制剂(氯化锂和SB-415286)对人肝癌细胞的体外杀伤作用。采用MTT法检测病毒ZD55-TRAIL联合化疗药物氯化锂和SB-415286对肝癌细胞株HepG-2、BEL-7404以及正常细胞株L02、QSG-7701增殖的抑制作用,并通过结晶紫实验检测进一步证明联合用药的杀伤作用和安全性;利用Hoechst33342染色对肝癌细胞株BEL-7404的细胞凋亡进行形态学观察;通过Western blot检测肝癌细胞HepG-2细胞凋亡信号通路的变化。结果表明:低剂量的氯化锂和SB-415286能显著提高ZD55-TRAIL对肝癌细胞株HepG-2、BEL-7404的杀伤作用,对人体肝正常细胞株L02、QSG-7701无明显的抑制作用。说明GSK-3抑制剂能够解除肝癌细胞对TRAIL的抗性,增强携带TRAIL基因的溶瘤腺病毒对肝癌细胞的杀伤。; 谢国良肖连立李新何国清陈磊席璐章康健王毅刚; 关键词：溶瘤腺病毒 TRAIL 氯化锂

通过急性髓性白血病干细胞表面CD123导入溶瘤腺病毒的研究: 背景:白血病是由一系列与细胞生长、分化与死亡相关的众多基因变异所导致的异质性疾病,是造血系统的恶性肿瘤。化疗和移植是目前白血病治疗的主要手段,但大多数患者只能获得短暂缓解,最终因复发或耐药而死亡。研究表明,白血病患者体内...; 李新; 文献传递

融合蛋白EGFP-PPA原核表达及标记肿瘤细胞研究被引量：2: 2010年; 肿瘤细胞糖基化改变是非常普遍的现象,与恶性肿瘤的发生发展有着密切的关系。掌叶半夏凝集素(Pinellia pedatisecta agglutinin,PPA)是一种甘露糖特异性结合凝集素,与增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein EGFP),通过基因工程技术形成融合基因,并在大肠杆菌中表达纯化了EGFP-PPA融合蛋白。实验结果表明,此融合蛋白可以识别实体肿瘤细胞表面的一部分标志,如Hep3B、Hu7、PLC、BEL-7404以及A549,而不能识别肝正常细胞L02,提示实体瘤细胞表面显露的甘露糖残基被此融合蛋白所识别,说明PPA识别具有甘露糖表型的实体瘤细胞表面的一部分,这些实验结果为进一步阐明甘露糖显露细胞在肿瘤发生发展中的作用提供了新的研究手段。; 李新牛娜李娜陈磊路巧然席璐李恭楚; 关键词：融合蛋白甘露糖肿瘤

蛋白酶体抑制剂MG132诱导KG-1细胞凋亡的机制研究: 2011年; 研究蛋白酶体抑制剂MG132对人急性髓性白血病细胞株KG-1的致凋亡作用及其对细胞内信号传导因子NF-κB与凋亡蛋白PARP表达的影响。采用CCK-8法检测MG132对KG-1细胞增殖的抑制作用;利用Hoechst33342染色法,从形态学上观察凋亡的KG-1细胞;Western blot检测NF-κB活性及与凋亡相关的蛋白变化情况。CCK-8法检测结果表明,MG132能明显抑制KG-1细胞生长,并呈现时间依赖性和浓度依赖性;Hoechst染色和Western blot检测实验证明,MG132诱导KG-1细胞发生凋亡的同时,NF-κB活性明显降低,细胞凋亡蛋白PARP降解为P89蛋白。以上结果显示,MG132能诱导KG-1细胞凋亡,其机制可能与MG132抑制NF-κB信号转导通路,下调NF-κB表达继而增加凋亡蛋白PARP剪切有关。; 陈磊范丽李新谢国良何国清路巧然吴欣欣李恭楚; 关键词：蛋白酶体抑制剂细胞凋亡 NF-ΚB PARP

sCAR-PPAb基因的原核表达载体构建及重组蛋白的表达纯化: 2010年; 为获得腺病毒受体sCAR与掌叶半夏蛋白(PPA)的亚基B(PPAb)的融合蛋白,将PPAb基因克隆入已构建的原核表达载体pQE30-sCAR中,经PCR和测序鉴定正确的重组质粒pQE30-sCAR-PPAb,转化大肠杆菌M15后获得工程菌。该菌株经IPTG诱导后,高效表达出带有组氨酸标签以包涵体形式存在的融合蛋白sCAR-PPAb。包涵体经过尿素变性溶解、PBS稀释复性、Ni离子亲和层析柱纯化,获得目的蛋白。SDS-PAGE及Western blotting分析表明,在42 kD左右有一条明显的特异性蛋白条带。同时细胞实验结果表明融合蛋白sCAR-PPAb能提高Ad-EGFP对Kasumi-1的感染效率。; 李娜王双辉岳学田张艳红仰毅武玉梅李新牛娜李恭楚; 关键词：PPA

一种靶向CD123阳性白血病细胞的溶瘤腺病毒构建方法及其用途: 本发明公开了一种靶向CD123阳性白血病细胞的溶瘤腺病毒构建方法及其用途。构建sCAR-IL3的表达框；插入到pXC2-sp-E1A,获得pXC2-sCAR-IL3-sp-E1A；pXC2插入外源抗癌基因表达框构建得到p...; 李恭楚李新陈磊张艳红骆菁菁武虎李晓艳刘新垣; 文献传递

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李新

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