李春海
- 作品数：15 被引量：32H指数：4
- 供职机构：河北北方学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：张家口市科学技术研究与发展计划项目广东省卫生厅资助课题河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 聚酰胺—胺型树枝状高聚物纳米载体介导的组织因子反义寡脱氧核苷酸防治心肌缺血再灌注损伤机制的初步研究被引量：1
- 2011年
- 目的研究聚酰胺—胺型树枝状高聚物(PAMAM-D)纳米载体介导组织因子(TF)反义寡脱氧核苷酸防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法分别设计合成针对大鼠TF的反义寡脱氧核苷酸(AS/TF)、正义寡脱氧核苷酸(S/TF)和错配寡脱氧核苷酸(Sc/TF),分别耦联于PAMAM-D纳米载体,构建ODN-PAMAM-D的聚合物。将100只雄性Lewis大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组、AS/TF防治组、S/TF对照组和Sc/TF对照组。除假手术组和缺血再灌注组大鼠静脉分别注入生理盐水和PAMAM-D外,其余3组大鼠分别注入与PAMAM-D相耦联的相应寡核苷酸。各组大鼠于注射后10h开胸暴露心脏,除假手术组以外的其他4组大鼠于冠状动脉左前降支中1/2处结扎造成心肌缺血。心肌缺血90min后,解除结扎,再灌注3h。假手术组的大鼠于冠状动脉左前降支中1/2处只穿线,不结扎,持续4h 30min。分别于缺血90min和再灌注结束后取各组大鼠的血液检测肌钙蛋白T(TnT)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。并于实验结束后取梗死区及边缘区心肌组织检测TF基因的转录、TF的促凝活性(TF:C)和TF的抗原含量(TF:Ag)以及活性氧簇(ROS)、蛋白酶激活受体-1(PAR-1)和p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果心肌缺血90min及再灌注3h后,缺血再灌注组大鼠血液中的TnT和LDH含量均显著高于假手术组,而AS/TF防治组均明显低于其他3个缺血再灌注组(P<0.05);梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达均强于假手术组,AS/TF防治组则较其他3个缺血再灌注组明显减弱(P<0.01)。流式细胞学检测显示,心肌缺血再灌注3h后,各缺血再灌注组大鼠心肌组织中ROS、PAR-1和p38 MAPK的表达均显著增多,AS/TF防治组则明显低于缺血再灌注组、S/TF对照组和Sc/TF对照组(P<0.05)。结论 TF不仅介导了凝血过程,而且通过激活PAR-1和p38 MAPK诱发了炎性反应,从而加重了心肌组织损伤。TF是心肌�
- 李春海桑翠玲宋树英周万先尹俊李文慧
- 关键词：反义寡脱氧核苷酸心肌缺血再灌注活性氧簇蛋白酶激活受体-1
- 国产雷帕霉素缓释支架治疗冠状动脉病变的疗效分析——附120例报告被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨国产雷帕霉素缓释支架在冠状动脉病变治疗中的近、远期疗效。方法:对120例冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者,采用经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)并植入国产雷帕霉素缓释支架,手术前后予抗血小板治疗,观察患者术后的手术成功率、并发症和随访结果。结果:行PCI手术共处理病变血管164处,共植入186枚国产雷帕霉素缓释支架。术后120例患者的心绞痛症状均消失,手术植入成功率为100%。其中1例AMI患者术中发生支架内急性血栓形成、1例发生心肌梗死,5例发生完全或不完全闭塞,住院期间无死亡。随访3～24个月,再发劳累型心绞痛4例,其中1例为未植入支架血管发生狭窄,3例发生国产雷帕霉素洗脱支架再狭窄,再狭窄率为2.5%。结论:国产雷帕霉素缓释支架近、远期疗效满意,安全性高,值得推广使用。
- 李新军李文惠李春海张秀丽王爱红
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病雷帕霉素经皮冠状动脉介入治疗冠状动脉造影
- 中西药联合介入治疗下肢深静脉血栓形成84例分析
- 2007年
- 下肢深静脉血栓形成（Deep Vein Thrombosis．DVT），是常见的周围血管疾病，易引起血栓脱落诱发肺栓塞（PE），重者危及生命。产妇、外科手术病人及肿瘤患者是DVT的高发人群，近年来发病率有逐年增高趋势。手术治疗效果不满意。笔者采用介入治疗法安装下腔静脉滤器后，用seldinger法穿刺患肢胭静脉，球囊导管扩张病变后置管，血栓内尿激酶溶栓联合用金黄膏外敷治疗DVT取得了止痛、消肿的满意疗效，为下肢深静脉血栓形成的治疗提供了新的思路。
- 李新军张秀丽王爱红李文惠李春海
- 关键词：静脉血栓形成介入血栓溶解疗法金黄膏
- 人脐带血干细胞移植防治兔急性心肌缺血的实验研究被引量：4
- 2006年
- 目的:利用人脐带血干细胞(humanumbilicalcordbloodstemcells,HUCBSC)移植治疗兔急性心肌缺血,探索防治缺血性心脏病的新方法。方法:新西兰白兔40只,雌雄不拘,随机等分为细胞移植组和对照组。两组均结扎冠状动脉左前降支中1/2,复制心肌梗死模型。缺血60min后将108/mlHUCBSC0.3ml注入细胞移植组兔的缺血区心肌组织;对照组兔缺血区心肌组织中注射等体积的人静脉血。3周后观察两组心功能、心肌梗死面积及缺血区心肌内血管计数。用Northern印迹和ELISA法观察缺血区心肌组织中血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblasticgrowthfactor,b-FGF)基因的转录和表达。结果:细胞移植组的左心室收缩压(leftventricularsystolicpressure,LVSP)和左心室最大变化速率(±LVdp/dtmax)均显著高于对照组(P<0.01);其左心室舒张末期压(leftventricularenddiastolicpressure,LVEDP)显著低于对照组(P<0.01);其心肌梗死面积显著小于对照组(P<0.01);缺血区心肌的血管计数显著多于对照组(P<0.01)。Northern印迹和ELISA试验显示,细胞移植组VEGF和b-FGF基因的转录和表达均显著强于对照组(P<0.01)。结论:HUCBSC移植能明显改善兔急性心肌缺血的心功能,促进缺血区心肌细胞和血管的再生,从而显著减小心肌梗死的面积,有望成为防治缺血性心脏病的一种新的治疗策略。
- 尹俊石刚刚李春海姚关锋宋卉樊化平高分飞郑庆棠
- 关键词：心肌缺血
- 急性心肌梗死患者IL-8和TNFα-的水平变化及意义
- 2007年
- 目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者血清白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化及意义。方法:采用ELISA方法测定35例急性心肌梗死(AMI)患者,25例不稳定心绞痛(UA)患者及40例健康对照组(NC)血清IL-8及TNF-α水平变化。结果:AMI及UA组IL-8及TNF-α水平明显高于NC组(P<0.01)。结论:IL-8及TNF-α水平变化与AMI发病密切相关,在AMI的发生及发展过程中起重要作用。
- 李新军季建中李文慧张雪雨李春海张秀丽
- 关键词：急性心肌梗死IL-8TNF-Α
- 缺血性心脏病与血尿酸的关系分析
- 2004年
- 李春海姜兰叶
- 关键词：缺血性心脏病血尿酸冠状动脉病变冠心病
- 脐带血干细胞移植治疗急性心肌缺血的实验研究被引量：4
- 2005年
- 目的:利用人脐带血干细胞移植治疗兔急性心肌缺血,探索防治缺血性心脏病的新方法。方法:新西兰白兔40只,雌雄不拘。随机等分为实验组和对照组。两组均结扎冠状动脉左前降支中1/2,复制心肌梗死模型。缺血60min后将0.3ml的108/ml人脐带血干细胞注射到实验组兔的缺血区心肌组织,对照组兔缺血区心肌组织中注射等体积的人静脉血。3周后观察心功能、心肌梗死面积和心肌生化指标。结果:实验组的LVSP和左心室最大变化速率均明显高于对照组(P<0·01),而LVEDP显著低于对照组(P<0·01)。实验组的心肌梗死面积明显小于对照组(P<0·01),血清CK和MDA的含量也显著低于对照组(P<0·01),SOD含量则明显高于对照组(P<0·05)。结论:人脐带血干细胞移植能够明显改善兔急性心肌缺血的心功能,减轻氧自由基对心肌的损伤,缩小心肌梗死面积。
- 李春海
- 关键词：急性心肌缺血
- 新型纳米载体介导组织因子反义脱氧寡核苷酸防治心肌缺血再灌注损伤的实验研究
- 李春海桑翠玲宋树英尹俊李文慧王树赵志刚
- 该项目将TF的反义脱氧寡核苷酸偶联于PAMAM-D纳米载体上，形成复合物，复制心肌缺血再灌注损伤的模型，观察PAMAM-D纳米载体介导TF反义脱氧寡核苷酸的防治作用，TF是心肌缺血再灌注损伤的“中心分子”，它将缺血再灌注...
- 关键词：
- 关键词：反义脱氧寡核苷酸
- 急性心肌梗死尿激酶溶栓成功后相关冠状动脉形态的动态观察被引量：5
- 2007年
- 目的观察急性心肌梗死(AMI)尿激酶溶栓成功后,相关冠脉形态动态改变。方法以溶栓成功的52例患者为观察对象,溶栓后120min和6个月时分别对其进行冠状动脉造影,然后用计算机辅助定量系统对溶栓后的冠脉病变处进行测量。结果溶栓后120min 52例患者中12例残余狭窄90%～99%,32例残余狭窄为70%～90%,7例残余狭窄＜70%,1例无明显狭窄；与溶栓后120min相比,溶栓后6个月时残余狭窄＞70%的患者42例无明显改善(P＞0．05)。结论AMI静脉溶栓虽可挽救一部分濒临坏死的心肌,但大部分相关冠脉仍留有明显的残余狭窄,需行经皮冠脉介入术来解决残余狭窄问题。
- 李新军郭向东李春海李文惠张秀丽王爱红
- 关键词：急性心肌梗死溶栓冠状动脉造影
- PAMAM-D纳米载体介导TFinAODN防治心肌缺血再灌注脂质过氧化损伤的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的研究聚酰胺-胺型树枝状高聚物(PAMAM-D)纳米载体介导组织因子(TF)反义寡脱氧核苷酸防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法将100只雄性Lewis大鼠随机等分为5组。除假手术组和缺血再灌注组大鼠静脉分别注入0.9%氯化钠溶液和PAMAM-D外,其余3组分别注入与PAMAM-D相藕联的相应寡核苷酸。分别于缺血90 min和再灌注结束后取5组大鼠的血液检测肌钙蛋白T(TnT)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的含量。将梗死区及边缘区心肌组织剪下,检测TF基因的转录;另分别检测TF的促凝活性(TF:C)和采用检测TF的抗原含量(TF:Ag)。结果假手术组和其余4组大鼠血液中的TnT、LDH、MDA、SOD和GSH-PX的含量比较,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);而AS/TF防治组与其他3个缺血再灌注组比较,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01)。假手术组梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达均弱于其他4组(P<0.01),而AS/TF防治组则较其他3个缺血再灌注组明显减弱(P<0.01)。结论 PAM-AM-D纳米载体介导的TF AODN通过拮抗组织因子,抑制心肌缺血再灌注过程中的脂质过氧化损伤,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。
- 李春海宋树英桑翠玲李文慧尹俊
- 关键词：凝血致活酶反义寡脱氧核苷酸心肌再灌注损伤
