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高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织肾素-血管紧张素系统和TGF-β1的动态变化及卡托普利的干预机制被引量：5: 2009年; 目的观察高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的动态变化及卡托普利的保护机制。方法足月新生 Wistar 大鼠 240 只,随机分为 4 组,每组 60 只。模型组、盐水对照组及卡托普利治疗组将足月新生 Wistar 大鼠(连同母鼠)置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2∶0.9)21 d 造成高氧肺损伤模型,空气对照组吸入空气;卡托普利治疗组于生后 7 d 起经胃管灌服卡托普利 30 mg·kg-·1d-1,盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水。每组分别于实验开始后的第 1,3,7,14,21 d 随机各选取 6 只麻醉后处死。采用酶联免疫吸附法测定肺组织 TGF-β1 的含量,用日产 7170 全自动生化分析仪测定 ACE 活性,用放免法测定 Ang Ⅱ的含量。采用 RT-PCR 检测肺组织 ACE、AngⅡ、TGF-β1 mRNA 表达的动态变化并同时观察肺组织形态学变化。结果 4 组肺组织 ACE、AngⅡ和 TGF-β1 的含量及 mRNA 表达在实验后 1,3,7 d 差异无统计学意义(P > 0.05);模型组、盐水对照组 14 d 明显升高,21 d 达高峰,与空气对照组比较差异显著(P < 0.05 或 0.01);卡托普利治疗组 14 和 21 d 与模型组、盐水对照组比较明显降低(P < 0.05 或 0.01),但仍高于空气对照组(P < 0.05)。模型组、盐水对照组实验后 1d 肺组织形态学同空气对照组,14 d 出现肺组织纤维化改变,21 d 出现严重纤维化。卡托普利治疗组肺组织纤维化病变明显减轻。结论高氧致 CLD 新生大鼠肺组织 ACE、AngⅡ、TGF-β1 含量及 mRNA 表达在高氧后 14 和 21 d 明显增高,同时肺组织出现纤维化改变,应用卡托普利干预后上述指标明显低于模型组及盐水对照组,肺纤维化病变明显减轻,表明卡托普利对高氧肺损伤具有一定的保护作用。; 李玖军李洪鹏薛辛东; 关键词：新生大鼠高氧肾素-血管紧张素系统卡托普利

X线照射致胚胎大鼠皮质内结构异常: 2008年; 目的探讨胚胎期X线照射引起大鼠皮质内异常结构的形成机理。方法选取妊娠14日(E14)大鼠接受X线(剂量为1.0Gy)照射。采用HE染色、Fluoro Jade B染色及增殖细胞核抗原(PCNA)抗体免疫组化染色观察胚脑的皮质构筑。结果HE染色观察到E14大鼠接受X线照射后大量细胞脱落入侧脑室并在2日后完全清除,Fluoro Jade B染色显示此脱落细胞为阳性。E16及E18的皮质内出现玫瑰环样结构及脑室区的凹陷,且PCNA阳性细胞表达于玫瑰环样结构及脑室区凹陷的细胞株。结论E14大鼠受X线照射可引起广泛的大脑皮质细胞构筑异常和细胞增殖。; 李洪鹏孙永新川野仁吕永利佟晓杰; 关键词：X线照射 FLUORO JADE 增殖细胞核抗原

硫酸软骨素酶ABC联合高压氧预处理对脊髓损伤大鼠后肢运动功能的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨硫酸软骨素酶ABC(ChABC)联合高压氧预处理对成年大鼠脊髓损伤后不同时期后肢运动功能及腓肠肌运动终板内乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响。方法雌性成年Wistar大鼠80只,体重250～300g,随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、高压氧预处理组(HBOP组)、高压氧预处理后硫酸软骨素酶ABC治疗组(HBOP+ChABC组)各20只。采用脊髓半横断法制作模型,分别于伤后3d、7d、14d和28d随机选取5只大鼠,采用BBB评分(Basso,Beattie and Bresnaban score)法进行行为学观察,评分后经灌注固定,取大鼠患侧下肢腓肠肌,进行酶化学染色并应用Image-Pro Plus 6.0图像分析系统测量腓肠肌中AChE染色阳性部位平均光密度值(AOD值)。结果 Sham组大鼠BBB评分及AChE活性明显高于SCI组(P<0.01),HBOP组与HBOP+ChABC组在术后14d之后BBB评分明显高于SCI组(P<0.05),CHABC+HBOP组在术后28天BBB评分高于HBOP组(P<0.05)。HBOP组患侧腓肠肌AchE活性高于SCI组,HBOP+ChABC组高于HBOP组(P<0.05)。结论高压氧预处理可以改善大鼠患肢的运动功能和提高AChE的活性,联合硫酸软骨素酶ABC作用更强。; 孙永新刘宁徐爱华李洪鹏; 关键词：硫酸软骨素酶ABC 高压氧预处理脊髓损伤乙酰胆碱酯酶

注射硫酸软骨素酶对大鼠脊髓损伤后腓肠肌乙酰胆碱酯酶的变化及运动功能的影响: 本实验采用成年Wistar大鼠40只,雌性,体质量250～300 g。采用脊髓半横断法制作模型,健侧作为对照组（A组）,患侧随机分为单纯脊髓损伤组（B组）及术后注射硫酸软骨素酶ABC组（C组）。分别于伤后3、7、14 d...; 李洪鹏白旭东高杰巴方刘宁; 文献传递

创伤性脑损伤后白细胞介素1β在星形胶质细胞中的表达被引量：6: 2016年; 目的：探究创伤性脑损伤后白细胞介素1β（IL-1β）在星形胶质细胞中的表达.方法：采用免疫印迹半定量检测创伤性脑损伤后IL-1β、星形胶质细胞标志物-胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达,免疫荧光双重染色检测IL-1β在星形胶质细胞中的定位表达.结果：IL-1β表达在损伤后8h就有增高,1d时最高,4d时有所降低,且1d和4d时可定位表达在星形胶质细胞中.结论：损伤后增高的IL-1β表达可能对促进星形胶质细胞的活化具有重要的调节作用.; 李瑞李丹刘囡严红静李洪鹏; 关键词：创伤性脑损伤星形胶质细胞白细胞介素1Β

抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角胶质细胞细胞外调节蛋白激酶信号的活化改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛被引量：2: 2019年; 目的探讨腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛中,抑制水通道蛋白4(AQP4)对脊髓胶质细胞以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的影响。方法取8周龄雄性SD大鼠90只,分为假手术组18只,坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)+DMSO组36只,CCI+TGN-020组(AQP4抑制剂) 36只。CCI模型应用动物行为学,Western blotting方法,免疫荧光(双重染色)等方法检测。结果 Western blotting显示,细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK信号通路及星形胶质细胞在神经损伤之后活化;免疫荧光在AQP4的表达被TGN-020抑制之后,胶质细胞及ERK、JNK、p38MAPK信号通路的活化被削弱,p-ERK和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位的细胞数量在损伤后明显增多,而TGN-020可减少之。结论抑制AQP4可抑制坐骨神经损伤引发的脊髓后角星形胶质细胞活化及MAPK信号通路活化,且可以通过抑制脊髓后角ERK通路的活化来抑制星形胶质细胞的活化,从而改善坐骨神经损伤所致神经病理性疼痛。; 赵亮李丹刘囡刘璐李洪鹏; 关键词：坐骨神经损伤水通道蛋白4 丝裂原活化蛋白激酶信号通路

PDGFR信号通路促进星形胶质细胞和成纤维细胞共培养时细胞簇的成团效应: 2019年; 目的探讨血小板衍生生长因子受体(PDGFR)信号通路对小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞共培养体系增殖的影响。方法取出生1~3d的小鼠乳鼠大脑皮质培养星形胶质细胞,取脑膜培养成纤维细胞,免疫细胞化学荧光染色胶质纤维酸性蛋白(GFAP)鉴定星形胶质细胞纯度,染色纤连蛋白(FN)鉴定成纤维细胞纯度。通过向小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞共培养细胞体系中加入细胞因子血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激细胞或抑制剂AG1296进行干预,观察各组细胞增殖情况,Westernblot检测共培养细胞系中p-PDGFR-β、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)的表达变化。结果鉴定结果显示星形胶质细胞和成纤维细胞的细胞纯度达到90%。显微镜下观察显示,加入PDGF-BB后星形胶质细胞和成纤维细胞共培养体系增殖明显并形成团块,给予抑制剂AG1296则增殖受到抑制,团块明显减少。Westernblot结果显示加入PDGF-BB时,p-PDGFRβ、p-Akt表达增多(P<0.01);给予抑制剂AG1296则表达减少(P<0.05)。结论PDGFR信号通路促进体外小鼠脑星形胶质细胞和成纤维细胞的增殖。; 裴丹李洪鹏; 关键词：星形胶质细胞成纤维细胞血小板衍生生长因子血小板衍生生长因子受体

创伤性脑损伤后持续活化的MEK/ERK信号通路在神经胶质细胞中的表达: ＜正＞创伤性脑损伤后,细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路迅速活化,同时伴随损伤周围神经胶质细胞的增生。为探究活化的ERK信号通路与神经胶质细胞之间的关系,我们应用小鼠黑质纹状体通路损伤作为创伤性脑损伤模型,检测了损伤后...; 李丹刘囡裴丹严红静王晓凤李洪鹏; 文献传递

脑血管内皮细胞与衰老被引量：2: 1999年; 脑血管内皮细胞随着脑衰老的发生 ,也发生相应的形态学、生理学及生化学方面的改变。本文就脑血管内皮细胞的增龄变化与老年易发脑血管病的相应关系进行综述。特别是对近年来发现的脑血管内皮细胞舒缩因子 ( ET与 NO); 李洪鹏吕永利; 关键词：脑血管内皮细胞脑老化衰老 VEC

甲基强的松龙对脊髓半横断大鼠腓肠肌乙酰胆碱酯酶表达的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨注射甲基强的松龙(MP)对大鼠脊髓半横断后运动终板乙酰胆碱酯酶(AChE)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠96只,包括假手术组(A组,n=16)、脊髓半横断组(B组,n=40)和脊髓半横断后MP治疗组(C组,n=40),B、C组分别作右侧脊髓半横断术,C组术后MP干预;术后1 d、3 d、1周、2周、4周分别取右下肢腓肠肌制作冰冻切片,铜-铁氰化物改良染色法检测AChE的表达,比较各组标本阳性表达区的平均光密度值。结果 3组大鼠腓肠肌冰冻切片中均有表达AChE的棕色染色区;脊髓半横断术后1 d,3组大鼠腓肠肌切片中AChE染色区的平均光密度值无统计学差异(P>0.05);术后3 d,B、C组AChE染色区平均光密度值均低于A组,差异有统计学意义(P<0.05),但B、C组之间无统计学差异(P>0.05);术后1周、2周,B组AChE染色区平均光密度值低于C组,B、C组均低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);术后4周,C组AChE染色区平均光密度值明显恢复,与A组比较无统计学差异(P>0.05),B组仍维持低水平,平均光密度值低于A、C组(P<0.05)。结论脊髓半横断后运动终板AChE水平下降,MP早期干预有助于骨骼肌运动终板AChE表达水平的恢复。; 高杰巴方李洪鹏; 关键词：运动终板乙酰胆碱酯酶

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李洪鹏

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