李美平
- 作品数：26 被引量：69H指数：5
- 供职机构：湖北中医药大学更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目湖北省卫生厅科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 甘草三参合剂对大鼠心肌细胞跨膜电位及Na^+-K^+ ATPase活性的影响被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨甘草三参合剂抗心律失常的作用机理。方法:大鼠连续灌药7d,造心肌缺血再灌注损伤动物模型,采用浮置式玻璃微电极引导左心室肌细胞跨膜电位(TMP),取缺血区心肌组织检测Na+K+ATPase活性。结果:甘草三参合剂能改善TMP幅度和时程,提高Na+K+ATPase活性,与模型组比较有显著差异(P<0.05),与阳性对照组心律平比较无显著差异(P>0.05)。结论:甘草三参合剂抗心律失常的作用机理可能是通过调节心肌细胞膜的Na+K+ATPase活性而影响跨膜电位、稳定心律的。
- 胡继鹰潘克英李美平何承敏
- 关键词：跨膜电位NA^+-K^+
- 姜黄素阻断乳腺癌MDA-MB-231细胞Toll样受体信号通路的机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的观察姜黄素(Cur)对肿瘤细胞Toll样受体(TLRs)信号通路的阻断效应及机制。方法体外培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231,加入TLRs的外源性配体脂多糖(LPS)和肿瘤损伤分子(DTC-Ms),Transwell侵袭实验观察姜黄素预处理后的肿瘤细胞侵袭能力的改变;Zymography法检测肿瘤细胞分泌金属基质蛋白酶(MMPs)水平;Western-blot检测肿瘤细胞TLRs下游代表信号分子蛋白水平的变化。结果姜黄素能有效逆转TLRs内、外性配体刺激所致侵袭能力增强和肿瘤细胞MMP9和Pro-MMP9的分泌增多的生物学效应,并能明显抑制在配体刺激下,肿瘤细胞TLRs信号通路的激活。结论姜黄素能阻断乳腺癌MDA-MB-231细胞TLRs信号通路,抑制TLRs配体刺激所致侵袭能力增强的生物学效应。
- 吴丰华刘毅黄陈伟李美平严进
- 关键词：乳腺癌肿瘤转移信号通路姜黄素
- 低分子壳聚糖对实验性糖尿病大鼠血糖的调节作用被引量：11
- 2005年
- 目的:观察低分子壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的实验性糖尿病大鼠血糖的调节作用。方法:腹腔一次性注射STZ复制大鼠糖尿病模型,观察低分子壳聚糖的降血糖效应及其对大鼠体重和血胰岛素含量的影响。结果:STZ诱导的糖尿病大鼠血糖升高、体重降低(P<0.01),血胰岛素无明显变化(P>0.05)。低分子壳聚糖可显著降低糖尿病模型大鼠的血糖浓度,使血胰岛素含量升高(P<0.01),并能对抗体重的降低(P<0.01)。结论:低分子壳聚糖对实验性糖尿病有明显的治疗效果,其作用与降低血糖浓度,增加胰岛素分泌有关。
- 尤行宏吴勇李美平吴丰华彭圆
- 关键词：糖尿病胰岛素血糖
- 电针对兔心肌缺血再灌注心律失常的影响被引量：5
- 2011年
- 目的:观察电针"额旁1线"对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的实验性心律失常的影响,并探讨其机制。方法:18只家兔随机分成3组,即假手术组(S组)、缺血再灌组(IR组)、电针治疗组(EA组)。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min后制备家兔心肌缺血再灌注模型,以再灌性心律失常、左心室功能和血清NO含量为观察指标。结果:EA组再灌注心律失常发生率低于IR组(P<0.05),左心室内压最大上升和下降速率及左室收缩压均高于IR组(P<0.01,P<0.05),血清NO含量显著提高(P<0.01)。结论:电针对心肌缺血再灌性心律失常具有保护作用,其机制可能与提高NO含量有关。
- 李美平孙国杰尤行宏胡平
- 关键词：电针心肌再灌注损伤心律失常一氧化氮
- 试析《生理学》“胃内消化”教学流程
- 2012年
- 《生理学》是一门以＂实验性＂为学科特性的课程,具有结构冗长、概念抽象、名词繁多、难学易忘的特点。如何提高这门课的教学效果,已成为《生理学》教师应该认真思考的话题。＂消化生理＂在《生理学》教学中非常具有代表性,我们选择＂胃内消化＂一节,用来展示多种教育法在《生理学》教学中的应用情况,体现＂以学生为本,以服务临床为本＂的教学理念。＂胃内消化＂是食物消化的重要过程,而胃液的分泌和胃的运动一旦出现异常，将会引发许多临床消化系统疾病。我们知道，医学中关于疾病问题的理论研究是以人体生理学的基本理论为基础的，在《生理学》的有关章节中，适时结合临床病例开展教学，就能在《生理学》与临床学科之间架起一座桥梁，做到前后衔接自然，讲解透彻明了，既能提高学生学习《生理学》的兴趣，也能为以后的临床学习阶段打下基础。另外，在这一节里，我们重点讲述胃液的成分及其对食物的消化作用，让学生熟悉胃液分泌的调节机制，掌握胃的运动形式和胃的排空，了解胃在消化及其他方面如内分泌调节的功能，能主动分析胃的功能异常可能出现的症状。
- 吴丰华尤行宏李美平
- 关键词：生理学教学流程
- 阿片肽参与头针抗大鼠实验性心律失常作用的探讨
- 2005年
- 目的探讨头针“额旁1线”抗大鼠实验性心律失常作用的中枢机制。方法在氯化钡诱发实验性心律失常模型上,予中脑导水管周围灰质(P A G)内注射阿片受体拮抗剂纳洛酮(N X),予头针电刺激大鼠头部双侧“额旁1线”区域,记录各组大鼠心率和动脉血压。结果PA G内注射N X对大鼠心率增加和动脉血压升高无明显的影响,头针对大鼠实验性心律失常有显著的缓解作用,其效应可以被PA G内注射N X完全翻转。结论头针“额旁1线”抗大鼠实验性心律失常作用与PA G内阿片肽的介导有密切关系。
- 尤行宏李美平何承敏胡平
- 关键词：心律失常中脑导水管周围灰质纳洛酮阿片肽
- 头针对再灌注性心律失常大鼠心肌NO/NOS系统的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察头针"额旁1线"对再灌注性心律失常大鼠心肌NO/NOS系统的变化,探讨头针防治再灌注性心律失常的作用机制。方法 24只大鼠随机分成3组,即假手术组、缺血再灌组、头针治疗组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注15min后制备大鼠心肌缺血再灌注模型,以血浆NO含量和心肌NOS活动为观察指标。结果头针治疗组血浆中NO含量显著升高(P<0.01),TNOS、cNOS活性显著提高(P<0.01),iNOS活性明显降低(P<0.05)。结论头针可通过调整再灌注性心律失常大鼠NOS生物活性和血浆NO含量,从而抑制心肌缺血再灌注损伤,使心肌细胞电活动趋于稳定,发挥抗心律失常作用。
- 李美平孙国杰尤行宏胡平
- 关键词：再灌注心律失常氧化氮一氧化氮合酶
- 头针对缺血再灌注致心律失常大鼠的影响及其机理研究
- 目的：
本课题旨在观察头针对结扎左冠脉前降支缺血再灌注(MIRI)心律失常大鼠心电图、心肌缺血和梗塞范围、心肌超微结构及LDH的影响，探讨头针抗MIRI损伤的保护作用;以SOD、MDA、Na+-K+-ATPase、...
- 李美平
- 关键词：头针疗法缺血再灌注动物模型心律失常
- 文献传递
- 头针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶谱的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察头针"额旁1线"对心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性的影响,探讨头针防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌组和头针治疗组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注15min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。取头部双侧"额旁1线"区域进行电针治疗,频率14Hz,强度2V。以血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na^+-K^+-ATPase和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性为观察指标。结果模型组大鼠较假手术组、空白对照组血浆LDH活性明显升高(P<0.01),而头针治疗组较模型组明显降低(P<0.01)。模型组心肌Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性显著下降,与假手术组、空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),而头针治疗组与模型组比较,这两种酶活性显著提高(P<0.01)。结论头针具有防治心肌缺血再灌性损伤的作用,其机制可能与保护各种心肌酶类,减轻Ca^(2+)超载有关。
- 李美平尤行宏卓越江良哲
- 关键词：心肌缺血再灌注乳酸脱氢酶ATP酶
- 甘草三参合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞NOS和NO的影响
- 2005年
- 目的探讨甘草三参合剂抗心律失常的作用机制。方法采用心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,连续给药7d后,测定体表ECG,取心肌组织匀浆测试NOS,取心房血测定NO。结果甘草三参合剂能提高总NOS和cNOS活性,降低iNOS活性,使血浆NO的含量提高,与空白对照组和模型组比较有非常显著差异或显著差异(P<0.01,P<0.05),与阳性对照组心律平比较无显著差异(P>0.05)。结论甘草三参合剂可能通过调节心肌细胞NOS活性和NO含量,影响细胞内的代谢活动,稳定心律。
- 胡继鹰潘克英李美平
- 关键词：心律失常NOSNO
