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IGFBP7过表达对人肝癌细胞 HepG2增殖的影响: 2016年; 目的：研究过表达胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）对人肝癌细胞 HepG2增殖的影响。方法培养人肝癌 HepG2细胞，用 LipofectamineTM 2000将 pIRES2-ZsGreen1-IGFBP7质粒或pIRES2-ZsGreen1空白质粒转染进 HepG2肝癌细胞，并用荧光显微镜鉴定细胞转染情况；采用 MTT检测转染48h 后各组细胞增殖情况。结果 LipofectamineTM 2000成功将 pIRES2-ZsGreen1-IGFBP7质粒或 pIRES2-ZsGreen1空白质粒转染进 HepG2肝癌细胞；MTT 结果发现，与空白处理组和空白质粒转染组相比，IGFBP7过表达组细胞增殖能力明显降低。结论 IGFBP7过表达对 HepG2肝癌细胞的增殖具有抑制效果。; 魏丽瑶杨满意巫放明胥洪娟彭健; 关键词：胰岛素样生长因子结合蛋白肝癌增殖

耐辐射肺腺癌细胞模型的放射生物学鉴定: 2024年; 目的:体外构建耐辐射的肺腺癌细胞模型,研究与肿瘤细胞辐射抗性相关的生物学变化。方法:通过分次照射建立了耐辐射的肺腺癌细胞模型A549RR;将A549和A549RR细胞各随机分为两组,分别给予0和8 Gy辐照,检测亲本细胞与耐辐射细胞的增殖能力和对放疗的敏感性;在A549、A549RR和辐射抗性部分消失的A549RR´三个细胞系中分别设置顺铂治疗组、顺铂联合放射治疗组和空白对照组,检测细胞对化疗及联合放化疗的敏感性;同时利用流式细胞术分别检测A549和A549RR细胞在接受0和8 Gy辐照后的细胞周期变化和凋亡情况,使用彗星试验检测DNA损伤情况,检测活性氧(ROS)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,并对细胞进行衰老相关β-半乳糖苷酶染色。结果:与亲本A549细胞相比,A549RR细胞的辐射抗性显著增强(P<0.01),增殖能力显著下降(P<0.01),化疗前后细胞活力无显著差异。相比亲本A549细胞,处于G2/M期的A549RR细胞显著减少(P<0.01),处于S期的A549RR细胞显著增多(P<0.01);高剂量辐照后,亲本A549细胞发生S期阻滞,而A549RR细胞的细胞周期在辐照前后无显著差异。此外,A549RR细胞在接受辐照后相比A549细胞DNA损伤减少(P<0.01),ROS水平降低(P<0.01),辐照前后A549RR细胞中8-OHdG水平和凋亡率无显著差异;A549RR细胞中处于衰老的细胞多于亲本A549细胞(P<0.01)。结论:本研究通过构建耐辐射细胞模型,探究了放疗对耐辐射肺癌细胞存活的影响及其在细胞周期、DNA损伤、凋亡、衰老以及氧化应激水平方面的变化,并有助于进一步研究肺癌放疗抵抗机制。; 陈家靖刘晏娜曾琴金鑫杨满意廖明媚赵劲风; 关键词：辐射抗性 DNA损伤细胞衰老

甘氨鹅脱氧胆酸钠通过MAPK/ERK1/2介导Bcl-2在Ser70位点的磷酸化引起人肝细胞癌的抗药被引量：5: 2020年; B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)是一种重要的抗凋亡蛋白质,在多种人类肿瘤中普遍过表达。甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDA)与消化道肿瘤的发生发展密切相关,并能介导肝癌细胞对化疗药物的抵抗。本文旨在探讨在GCDA介导的人肝细胞癌(HCC)耐药性中Bcl-2的作用及其机制。本研究以肝癌细胞系为研究对象,Western印迹结果显示,Bcl-2在多种肝癌细胞系中均有表达。设计靶向Bcl-2的siRNA沉默HCC细胞系内源性Bcl-2的表达,发现Bcl-2沉默之后促进了化疗药物5-FU介导的HCC细胞凋亡。机制上,GCDA可介导Bcl-2在Ser70位点的磷酸化,而Ser70位点的磷酸化能够被PD98059(MAPK/ERK1/2抑制剂)所抑制。构建huBcl2-WT和huBcl2-S70A真核表达载体,脂质体转染HCC细胞系。用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测凋亡细胞。结果显示,huBcl2-WT过表达能抑制5-FU介导的凋亡,S70位点失活突变成A后,Bcl-2的过表达不能抑制5-FU介导的凋亡。本研究提示,GCDA通过MAPK/ERK1/2通路介导的Bcl-2 Ser70位点的磷酸化,在肝癌细胞的存活和抗药中发挥重要作用。抑制Bcl-2能够促进化疗药物5-FU介导的HCC细胞凋亡,该结果为治疗GCDA介导的耐药性肝癌提供新的思路。; 陈磊周茂军肖湘成李霞杨满意; 关键词：肝细胞癌 B细胞淋巴瘤-2 磷酸化

胰岛素样生长因子结合蛋白7表达质粒的构建及其瞬时转染对SMMC7721肝癌细胞增殖的影响: 2015年; 目的采用TA克隆的方法构建IGFBP7表达载体,考察IGFBP7过表达对SMMC7721细胞生存活力的影响。方法 RT-PCR法调取IGFBP7表达基因,构建p MD19-T-Simple-IGFBP7载体,测序鉴定后与p IRES2-Zs Green1质粒进行拼接构建表达质粒;随后表达质粒转染SMMC7721细胞,RTFQ-PCR测定SMMC7721细胞中IGFBP7 m RNA水平,MTT检测IGFBP7表达质粒转染对SMMC7721细胞增殖的影响。结果 IGFBP7-c-DNA设计长度为840 bp,电泳结果可在750~1 000 bp观察到清晰单一条带,表明成功调取IGFBP7基因;pMD19-TS-IGFBP7载体和p-IRES2-Zs-Green1-IGFBP7表达质粒测序结果正确,表明表达质粒构建成功;RTFQ-PCR结果显示IGFBP7转染组细胞IGFBP7 m RNA水平显著升高;MTT结果显示IGFBP7转染组细胞增殖明显下降。结论成功用TA克隆的方法构建了IGFBP7表达载体,IGFBP7的过表达能显著抑制SMMC7721细胞增殖。; 岳春燕彭健胥洪鹃杨满意; 关键词：TA克隆实时荧光定量PCR 增殖

尼古丁对A549化学治疗敏感性的影响: 2018年; 目的探讨尼古丁(Nicotine)诱导的肺癌A549细胞对顺铂的敏感性,以及对凋亡相关蛋白表达水平的影响。方法将A549细胞随机分为对照组、顺铂(CDDP)组和CDDP+Nicotine组,培养48 h,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bak和Mcl-1的表达水平。结果与CDDP组比较,CDDP+Nicotine组的细胞活力更高,细胞凋亡率更低,促凋亡蛋白Bak的表达无变化,抗凋亡蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达上调,且Mcl-1磷酸化水平上调。结论尼古丁可能通过上调Bcl-2和Mcl-1的表达,以及Mcl-1的磷酸化水平降低肺癌细胞A549对CDDP的敏感性。; 史夏青刘玲王成志廖明媚杨满意赵劲风; 关键词：肺肿瘤尼古丁化学治疗敏感性

尼古丁增强肺癌细胞耐药性与Bcl-2家族蛋白的关系被引量：3: 2018年; 肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,长期吸烟是导致肺癌患者发生耐药及死亡的主要因素。尼古丁是香烟烟雾中的主要成分,其可以影响肺癌细胞中B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)家族蛋白的表达,从而促进癌细胞的生长,增强耐药性。本文主要阐述近年来尼古丁增强肺癌细胞耐药性与Bcl-2家族蛋白关系的相关研究。; 赵劲风史夏青王成志杨满意刘玲廖明媚; 关键词：尼古丁肺癌耐药性

丙型肝炎病毒诱发肝细胞癌的分子机制被引量：1: 2020年; 丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)引起的一种肝脏疾病。肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是人类最常见的恶性肿瘤之一。大量实验和临床研究表明,HCV的感染是导致肝细胞癌的主要因素之一。尽管目前可以通过直接抗病毒药物治疗HCV感染,但是患肝细胞癌的风险仍然存在。HCV诱发肝细胞癌是一个多步骤过程,其可能是通过病毒因子直接作用和/或通过引起慢性炎症诱发肝癌。因此,需要更好地了解HCV诱发肝细胞癌的分子机制,为肝细胞癌的防治提供研究基础。本文就近年来国内外对丙型肝炎病毒直接作用诱发肝细胞癌的分子机制进行综述,具体从血管生成、细胞凋亡、细胞增殖、上皮-间质转化、脂肪变性和氧化应激6个方面进行阐述,以期更好地了解HCV诱发肝细胞癌的分子机制,为肝细胞癌的防治提供研究基础。; 李冰欣王珏杨满意; 关键词：丙型肝炎病毒肝细胞癌分子机制

DNA损伤和修复在肝癌中的研究进展被引量：4: 2012年; 人体细胞中DNA损伤后会引起细胞一系列反应,主要包括损伤信号的传导、损伤与修复、诱导细胞死亡等。肝癌的发生正是由于这些诱因同时作用于损伤修复系统的某个环节,使DNA损伤不能修复或不能正确修复,从而使肝细胞发生恶性转化,最后导致肝癌的发生。因此,损伤DNA的累积则成为肝癌发生的重要分子机制,对其深入研究将会为肝癌的治疗奠定基础。该文通过查阅相关文献,综述近年来DNA损伤和修复在肝癌中的研究进展。; 张阳德王宁廖明媚赵劲风杨满意郭春芳彭健; 关键词：DNA损伤 DNA修复肝癌

葫芦素Ⅰ对肝癌细胞生长的抑制作用及其与STAT3通路相关抗凋亡因子的关系被引量：6: 2018年; 目的:探讨葫芦素Ⅰ对肝癌细胞生长的抑制作用及机制。方法:采用CCK-8法检测葫芦素Ⅰ对不同肝癌细胞(HepG2、QGY-7703、SMMC-7721)增殖活力的影响;葫芦素Ⅰ处理HepG2细胞后,分别用细胞平板克隆形成实验、流式细胞术、Hochest 33342染色观察细胞克隆形成、细胞周期、凋亡情况,并用Western blot和qRT-PCR检测抗凋亡因子及其相关信号分子蛋白和mRNA表达变化。结果:葫芦素Ⅰ处理后,不同肝癌细胞的增殖均明显抑制,并呈时间与浓度依赖性(均P<0.05);葫芦素Ⅰ对HepG2、QGY-7703、SMMC-7721细胞48 h的IC50值分别为0.19、4.16、1.13μmol/L。HepG2细胞经葫芦素Ⅰ处理24 h后,克隆形成几乎被完全抑制,出现典型的细胞凋亡形态变化和明显的G2期阻滞;抗凋亡因子Mcl-1、survivin以及转录因子STAT3蛋白与mRNA的表达均明显下调,mRNA半定量分析显示差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:葫芦素Ⅰ抑制肝癌细胞的生长,其作用机制可能与STAT3通路下调抗凋亡相关蛋白表达,从而增加细胞凋亡有关。; 王成志彭元亮史夏青周晓庆杨满意赵劲风廖明媚; 关键词：STAT3转录因子凋亡调节蛋白质类

JAK2-STAT3信号通路在肝细胞癌中的研究进展被引量：16: 2017年; 近年来发现,JAK2-STAT3信号通路参与肿瘤细胞的生长、增殖、分化、转移、凋亡。在肝细胞癌(HCC)细胞中的JAK蛋白和STAT蛋白过表达,JAK2-STAT3信号通路与HCC发生发展密切相关。笔者就JAK2-STAT3信号通路在HCC的研究进展做一综述。; 廖明媚王成志杨满意潘一峰赵劲风

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杨满意

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