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108例重症社区获得性肺炎患者预后相关危险因素分析被引量：13: 2015年; 目的探讨重症社区获得性肺炎死亡相关危险因素,为临床救治提供帮助。方法收集入住呼吸科及综合ICU的重症社区获得性肺炎患者108例,根据预后情况分为死亡组和存活组,通过单因素分析和多因素logistic回归分析,筛选其死亡相关危险因素。结果 108例重症社区获得性肺炎病死率为45.3%(49/108)。单因素分析提示年龄、基础疾病数量、多器官功能障碍、血浆白蛋白水平、血清降钙素原、低氧合指数及血乳酸浓度等因素,可能与重症社区获得性肺炎预后相关(P<0.05),而性别、呼吸频率、血白细胞计数、血糖、总胆红素、长期卧床、收缩压等因素可能与预后无关(P>O.05);多因素logistic回归模型分析显示年龄≥83.5岁、血乳酸≥5.06 mmol/L、器官功能损害数量多以及氧合指数<200 mm Hg等可能为重症社区获得性肺炎死亡的独立危险因素。结论高龄(≥83.5岁)、多器官功能障碍、低氧合指数(<200 mm Hg)及高血乳酸(≥5.06 mmol/L)可能为重症社区获得性肺炎死亡的主要危险因素。; 孙勇王利民银春欧阳莉; 关键词：重症社区获得性肺炎

低剂量茶碱对气道黏液高分泌影响的研究: 2012年; 目的探讨低剂量茶碱对大鼠气道黏液高分泌的影响及其作用机制。方法32只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、茶碱自身对照组、茶碱干预组，造模后第21天处死大鼠，采集肺组织标本和血标本，用苏木精－伊红（HE）染色、阿辛兰－过碘酸雪夫染色（AB－PAS），观察气道上皮细胞黏蛋白的分泌；免疫组化检测肺内气道杯状细胞的Muc5ac蛋白表达和肺内气道的核转录因子－κB（NF—κB）；实时荧光定量PCR（Real．timePCR）法检测肺组织Muc5acmRNA；放射免疫法检测肺组织匀浆cAMP含量；采用高效液相色谱法检测血浆茶碱浓度。结果丙烯醛雾化可导致大鼠出现明显的气道黏液高分泌表现，用低剂量茶碱干预可显著降低气道AB／PAS染色阳性、Muc5ac蛋白及mRNA的表达和NF－κB的入核率，但未能使肺组织cAMP含量恢复。结论低剂量茶碱可抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌，其机制可能与抑制NF－κB的活化有关；未显示通过抑制cAMP起降解作用。; 银春王利民孙勇邓丽娟刘春华欧阳莉; 关键词：丙烯醛气道黏液高分泌茶碱 MUC5AC

BiPAP呼吸机治疗COPD合并呼吸衰竭的临床观察被引量：5: 2007年; 目的评价双水平气道正压通气(BiPAP)呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭的临床价值。方法将74例COPD合并呼吸衰竭患者随机分为对照组和试验组,对照组给予常规治疗,而试验组除常规治疗外还予以BiPAP呼吸机通气治疗,所有患者均分别在治疗前和BiPAP治疗6h及24h后测定血气指标(pH、PaO2及PaCO2)和肺功能指标[1秒用力呼气量(FEV1)及用力肺活量(FVC)],并记录临床症状的变化。结果(1)4d后对照组和试验组的临床症状改善率分别为91%和70%(P<0.05)。(2)BiPAP治疗6h及24h后,pH分别为(7.37±4.06)、(7.36±5.27),较对照组(7.33±4.53)、(7.34±3.95)明显好转(P<0.01);PaO2分别为(71.57±10.57)mmHg、(78.02±10.27)mmHg,均高于对照组(62.84±8.28)mmHg、(71.62±11.61)mmHg(P<0.01);PaCO2分别为(58.54±7.25)mmHg、(54.35±8.43)mmHg,均低于对照组(63.64±9.93)、(61.22±5.19)mmHg(P均<0.01);FVC分别为(1.74±0.48)L、(1.76±0.48)L,均高于对照组(1.50±0.52)L、(1.52±0.49)L(P均<0.05),而FEV1分别为(0.84±0.25)L、(0.86±0.24)L,与对照组(0.83±0.22)L、(0.84±0.26)L比较无明显差异(P均>0.05)。结论早期应用BiPAP呼吸机治疗COPD合并呼吸衰竭能更快的改善呼吸衰竭。; 孙勇欧阳莉; 关键词：慢性阻塞性肺疾病呼吸功能不全

低剂量茶碱对气道重塑的影响及其机制: 2014年; 目的探讨低剂量茶碱对大鼠气道重塑的影响及其作用机制。方法 SD大鼠40只随机分为空白对照组,模型组,低剂量茶碱组,治疗剂量茶碱组,采集肺组织标本和血标本。ELASA法测定肺泡灌洗液中的EGF的活性、免疫组织化学染色法观察肺内气道TGF-β1的含量、肺组织内MMP2和肺内气道的NF-κB表达;采用高效液相色谱法检测大鼠血浆茶碱浓度。结果丙烯醛雾化可以增加大鼠肺泡灌洗液中的EGF的活性、肺内气道上皮细胞TGF-β1蛋白的含量及肺组织MMP2的含量,同时促进NF-κB入核。应用低剂量（5～10mg/L）和治疗剂量茶碱（10～20μg/mL）干预均可明显降低大鼠肺BLAF中EGF的活性、气道上皮细胞TGF-β1蛋白的含量、肺组织MMP2的含量和NF-κB的入核率,而低剂量和治疗剂量茶碱两组之间的干预作用无明显差异。结论低剂量与治疗剂量茶碱一样可抑制丙烯醛所致的气道重塑,其作用机制可能与抑制NF-κB的活化有关。; 银春王利民缑剑邓丽娟刘春华欧阳莉; 关键词：丙烯醛气道重塑茶碱

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欧阳莉