沈波
- 作品数：4 被引量：23H指数：3
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- 缬沙坦对肝纤维化大鼠瘦素表达的影响
- 2009年
- 背景:瘦素与肝纤维化的形成和发展有关,血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂可降低大鼠脂肪组织瘦素的合成和分泌。目的:探讨AT1R拮抗剂缬沙坦对免疫性肝纤维化大鼠肝组织瘦素表达的影响。方法:36只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组和缬沙坦预防组,后两组腹腔注射猪血清建立肝纤维化模型,缬沙坦预防组大鼠于造模开始后每天予缬沙坦(30 mg/kg)灌胃。造模第10周处死大鼠,行HE染色和天狼猩红染色分析肝纤维化程度和胶原面积,以免疫组化法检测肝组织瘦素表达。结果:与正常对照组相比,模型组肝纤维化程度显著增强(P<0.05);胶原面积显著增多(10.08%±2.01%对0.62%±0.31%,P<0.01),肝组织瘦素表达显著增高(5.05+2.91对0.44±0.27,P<0.05)。经缬沙坦干预后,上述指标均显著改善。结论:瘦素可促进纤维化发生,AT1R拮抗剂缬沙坦能通过降低肝组织瘦素表达而延缓肝纤维化的发展,这可能是其抗纤维化机制之一。
- 潘亮沈波杨大明胡东梅黄剑飞孟宪镛
- 关键词：纤维化瘦素
- 缬沙坦对肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡影响的实验研究被引量：5
- 2008年
- 抑制肝星状细胞（HSC）增殖或促进其凋亡已成为目前治疗肝纤维化的热点。HSC活化是肝纤维化的中心事件。近来发现，血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，ANGⅡ）1型受体（AT，R）拮抗剂有明显抗肝纤维化的作用，但关于其对HSC凋亡的影响少见报道。本研究旨在观察AT，R拮抗剂缬沙坦对大鼠肝纤维化的作用，观察其对HSC凋亡的影响，并探讨其作用机制。
- 沈波潘亮杨大明胡冬梅黄剑飞鄂群
- 关键词：肝星状细胞凋亡肝纤维化大鼠抗肝纤维化HSC
- 缬沙坦治疗免疫性肝纤维化大鼠及其对Bcl-2/Bax表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的评价缬沙坦对免疫性大鼠肝纤维化的治疗作用,并观察其对免疫性肝纤维化大鼠肝组织中凋亡相关因子Bcl-2/Bax表达的影响。方法36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和治疗组。治疗组在造模第6周开始予以缬沙坦干预;第10周实验结束后,观察三组在肝组织纤维化程度、血清透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)水平的变化,免疫组化检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Bcl-2、Bax的表达。结果治疗组大鼠肝纤维化程度、炎症活动度均较模型组明显减轻。模型组和治疗组肝胶原面积分别为(12.5±2.15)%和(5.21±1.21)%(P<0.05)。与模型组比较,治疗组血清HA、Hyp水平均降低(P<0.05)。模型组肝组织α-SMA、Bcl-2和Bax的表达较空白对照组明显增强(P<0.05);而治疗组α-SMA表达明显低于模型组(P<0.05)。治疗组Bcl-2表达较模型组显著降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论缬沙坦能明显减轻猪血清诱导的肝纤维化大鼠的肝纤维化程度、炎症活动度,其机制可能与下调Bcl-2的表达及降低Bcl-2/Bax比值有关。
- 胡冬梅潘亮杨大明沈波
- 关键词：肝纤维化BCL-2BAX
- 肝纤维化中肝星状细胞内主要信号转导通路被引量：13
- 2007年
- 肝纤维化是肝脏对各种慢性刺激进行损伤修复反应时,以胶原为主的细胞外基质(ECM)在肝内大量沉积的病理过程。活化的肝星状细胞(HSC)是肝纤维化时产生ECM的主要细胞。细胞因子、氧化应激以及ECM的改变等外部因素通过一定的细胞内信号转导通路激活HSC。了解HSC活化的信号转导通路能从根本上为治疗肝纤维化提供更多更有效的思路和方法。目前研究较多的信号途径有TGF-β/Smad通路、MAPK通路、PI3K通路、JAK/STAT通路、NF-κB通路、过氧化物酶体增殖物激活受体通路等。本文简要综述了肝纤维化时HSC中主要的细胞内信号转导通路。
- 沈波杨大明孟宪镛
- 关键词：信号转导肝星状细胞肝纤维化
