沈飞琼
- 作品数：4 被引量：30H指数：3
- 供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
- 发文基金：河北省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 康莱特联合吉非替尼对Lewis肺癌小鼠血管生成的作用及其机制研究
- 目的:肺癌总体来说是目前世界范围内发病率及死亡率最高的恶性肿瘤,俨然已对全人类的健康构成了重大威胁。对于肺癌,尤其是晚期非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)的治疗目前仍很不理想...
- 沈飞琼
- 关键词：肺癌康莱特吉非替尼血管生成免疫组织化学技术
- VEGF-C及其受体VEGFR-2/3与肺癌关系的研究进展被引量：10
- 2013年
- 恶性肿瘤持续性生长、转移均需要新生血管的支持。VEGF-C是血管内皮生长因子家族的新成员,是由Joukov等从人前列腺癌细胞系中分离纯化得到的,是1种高度特异的血管内皮细胞有丝分裂原,可调节肿瘤血管新生以及淋巴血管生成,促进肿瘤细胞生长转移。近几年研究显示,VEGF-C诱导的淋巴血管生成与肺癌生长、转移及预后有着密切的关系[1]。
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- 关键词：VEGF-CVEGFR-2VEGFR-3肺癌
- 康莱特注射液对吉非替尼诱导人肺腺癌A549细胞株凋亡影响的实验研究被引量：12
- 2015年
- 目的探讨康莱特注射液联合吉非替尼对人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响。方法应用MTT法计算康莱特注射液作用于人肺腺癌A549细胞株48 h的半数抑制浓度(IC50),检测康莱特注射液(5、10、20、40、80、100、160μl/ml)、吉非替尼(0.1、0.5、1.0、5、10、20、40μmol/L)以及康莱特注射液(80μl/ml)联合吉非替尼(0.1、0.5、1、5、10、20、40μmol/L)作用于人肺腺癌A549细胞株24、48、72 h的增殖抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双标法检测康莱特注射液、吉非替尼及两药联合作用于A549细胞48 h后的凋亡率;免疫细胞化学法检测各药物处理组作用于A549细胞48 h后FAS、AKT2蛋白表达;RT-PCR技术检测各组FAS mRNA、AKT2 mRNA的表达水平。均设未加药的A549细胞为空白对照组。结果康莱特注射液作用于人肺腺癌A549细胞株48 h的IC50为80μl/ml。康莱特注射液联合吉非替尼作用于A549细胞的增殖抑制率高于两单药组和空白对照组,且呈时间和浓度依赖性(P<0.05)。两者的联合作用在一定浓度范围内呈现出协同的抗瘤效果。流式细胞术检测显示,两药联合组的细胞凋亡率显著高于两单药组和空白对照组(P<0.05)。免疫细胞化学和RT-PCR检测显示,与空白对照组比较,康莱特组和两药联合组FAS蛋白和mRNA的表达水平均升高(P<0.05),AKT2蛋白和mRNA表达水平均下调(P<0.05)。结论康莱特注射液联合吉非替尼对人肺腺癌A549细胞株有明显的促凋亡作用,康莱特注射液可能增加人肺腺癌A549细胞对于吉非替尼的敏感性。
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- 关键词：吉非替尼康莱特注射液肺腺癌凋亡
- 康莱特联合吉非替尼对Lewis肺癌小鼠血管生成的影响被引量：7
- 2013年
- 目的 :观察康莱特联合吉非替尼对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管生成的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法 :建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分为4个组:对照组、康莱特单药组、吉非替尼单药组以及康莱特联合吉非替尼治疗组;观察和比较各治疗组肿瘤的生长情况;免疫组织化学法检测移植瘤中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体-2/激酶插入结构域受体(VEGF receptor-2/kinase-insert domain-containing receptor,VEGFR-2/KDR)蛋白的表达情况及微血管密度(microvessel density,MVD)的情况;RT-PCR法检测VEGF和KDR mRNA的表达情况。结果 :康莱特联合吉非替尼治疗组的平均肿瘤质量明显低于康莱特和吉非替尼单药组,差异有统计学意义(P<0.01)。抑瘤率统计结果显示,与对照组相比,康莱特单药组、吉非替尼单药组和康莱特联合吉非替尼治疗组对小鼠移植瘤均有抑制作用,尤以两药联合组更为明显。免疫组织化学检测结果显示,对照组、康莱特单药组、吉非替尼单药组以及康莱特联合吉非替尼治疗组MVD阳性标记指数平均值分别为24.35±1.06、18.25±1.36、20.09±1.46和14.46±0.98,联合用药组的MVD明显低于两个单药组,差异有显著统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,2个单药组及联合用药组中VEGF和KDR蛋白的表达水平均明显下调(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,两药联合治疗组的VEGF和KDR mRNA表达水平低于各单药组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :康莱特联合吉非替尼治疗可能具有协同抗肿瘤血管生成的作用,从而为肺癌的抗肿瘤治疗提供一个新的方法。
- 沈飞琼魏素菊洪雷王俊艳赵娜张帆
- 关键词：肺肿瘤血管内皮生长因子类
