焦娟
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
- 供职机构：卫生部北京老年医学研究所更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
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- PP4介导了炎症引发的肝胰岛素抵抗
- 黄秀清赵红叶焦娟张航向林亚军满永黎健
- PP4介导了炎症引发的肝胰岛素抵抗
- ＜正＞我们首次探讨PP4在炎性因子TNF-α和IL-6诱导的胰岛素抵抗中的作用与调控机理。从新的视点为揭示胰岛素抵抗的发生机制奠定了基础,为2型糖尿病及其并发症的防治提供了新的
- 黄秀清赵红叶焦娟张航向林亚军满永黎健
- 文献传递
- PP4介导了炎症引发的肝胰岛素抵抗被引量：1
- 2011年
- 我们首次探讨PP4在炎性因子TNF-α和IL-6诱导的胰岛素抵抗中的作用与调控机理。从新的视点为揭示胰岛素抵抗的发生机制奠定了基础。
- 黄秀清赵红叶焦娟张航向林亚军满永黎健
- 关键词：胰岛素抵抗模型糖原合成糖异生活性变化磷酸酶活性
- 蛋白磷酸酶4在白细胞介素6诱导的胰岛素抵抗中的作用机制
- 2011年
- 目的蛋白磷酸酶4(PP4)是白细胞介素6(IL-6)信号通路中新发现的调控因子。本文主要观察白细胞介素6诱导的肝脏胰岛素抵抗模型中PP4的表达及活性变化,并探讨PP4对白细胞介素6诱导的肝脏胰岛素抵抗模型中信号通路的影响。方法用白细胞介素6(10μg/L)刺激人肝癌细胞系HepG2细胞18 h,建立胰岛素抵抗模型。氧化酶法测HepG2细胞糖异生,应用蒽酮法测细胞内糖元合成;Western Blotting和定量PCR检测细胞内PP4的表达;免疫沉淀及磷酸酶活性分析检测PP4的活性;使用RNAi技术抑制PP4表达,并用Western Blotting检测胰岛素信号通路中一些关键蛋白,如IRS1、P-IRS1、JNK和P-JNK的表达。结果白细胞介素6刺激HepG2细胞后,导致HepG2细胞糖异生能力增强,细胞内糖元合成显著降低,出现明显胰岛素抵抗状态。Western Blotting和定量PCR结果均表明白细胞介素6刺激HepG2细胞后,PP4表达较正常组明显升高,且免疫沉淀及磷酸酶活性分析结果证明PP4活性也显著升高。同时,Western Blotting结果显示,白细胞介素6刺激后,IRS1表达下降,P-IRS1和P-JNK表达上升;而用siRNA干扰方法降低PP4表达后,IRS1表达上升,P-IRS1和P-JNK表达下降。结论 PP4参与了白细胞介素6诱导的肝脏胰岛素抵抗模型中信号通路的调节,抑制PP4的表达可以有效恢复胰岛素信号通路在细胞内的传导。
- 焦娟黄秀清赵红叶褚娇娇张航向满永王抒黎健
- 关键词：蛋白磷酸酶4胰岛素抵抗白细胞介素6
