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酸性寡糖对阿尔茨海默病模型小鼠脑内基因表达的影响被引量：4: 2005年; 目的应用基因芯片检测酸性寡糖971对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑内基因表达谱的影响。方法Balb/c小鼠随机分为对照组、AD模型组(-βAP25-35侧脑室注射)和971给药组,采用Morris水迷宫测试小鼠行为学改变;提取各组小鼠大脑皮层总RNA,与含有1 176个基因的cDNA表达谱芯片进行杂交。并用RT-PCR对其中5个基因表达进行验证。结果AD模型组寻找平台潜伏期比对照组显著延长,给予971可使其明显缩短。基因芯片结果显示,模型组与对照组存在表达差异的基因共有31个,其中上调19个,下调12个;给药组与模型组存在表达差异的基因共有17个,其中上调13个,下调4个。RT-PCR结果显示基因变化趋势与芯片结果相符。结论酸性寡糖971改善AD模型小鼠学习记忆功能可能与DNA损伤修复、神经生长、突触可塑性、免疫应答等相关基因的表达变化有一定关系。; 孔令娜耿美玉牟亮辛现良杨楠左萍萍; 关键词：阿尔茨海默病基因芯片 Β-淀粉样蛋白

人类羊膜细胞表达神经干细胞特异性蛋白研究被引量：8: 2005年; 目的利用神经干细胞特异性标志蛋白鉴定人类羊膜组织中多分化潜能神经前体细胞的存在。方法利用免疫组织化学法检测人类羊膜组织和培养人类羊膜细胞中巢蛋白(nestin)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、musashi-1、波形蛋白(vi mentin)和PSA-NCAM等神经干细胞特异性标志蛋白的表达。结果人羊膜组织中存在nestin/GFAP双阳性细胞,此外,还表达musashi-1、vi mentin和PSA-NCAM等神经干细胞特异性标志蛋白;培养羊膜细胞中存在vi mentin和PSA-NCAM阳性细胞,以及nestin/GFAP双阳性细胞。结论羊膜组织和培养羊膜细胞中有神经干细胞特异性标记蛋白的表达。; 蔡哲潘琳舒峻张岚郭艳茹耿同超牟亮左萍萍; 关键词：神经前体细胞巢蛋白 MUSASHI-1

人羊膜组织细胞神经生物学特性形态学研究被引量：5: 2006年; 目的利用神经干细胞特异性标志蛋白,鉴定人羊膜组织中神经细胞的存在,从组织和细胞形态学角度探讨羊膜组织细胞的神经生物学特性。方法利用TH、AchT、NeuN、MAP2、CNPase、MBP和GFAP单克隆抗体,通过免疫组织化学、免疫细胞化学和免疫荧光细胞化学技术方法,检测羊膜组织细胞中的多巴胺能神经元、胆碱能神经元、神经元、少突胶质细胞和胶质细胞。结果羊膜组织细胞中存在TH、AchT、NeuN、MAP2、CNPase、MBP和GFAP等神经细胞特异性标记蛋白表达阳性细胞。结论实验结果提示羊膜组织细胞内可能存在多巴胺能神经元、胆碱能神经元少突胶质细胞和星形胶质细胞等。这对细胞移植治疗帕金森氏病、老年痴呆和多发性硬化等神经系统疑难疾病将具有一定的临床意义。; 潘琳舒峻蔡哲张岚郭艳茹徐波向青耿同超牟亮孔祥英左萍萍; 关键词：人羊膜细胞神经细胞神经系统退行性疾病神经干细胞

久强脑立清促进自发性高血压大鼠脑内降钙素基因相关肽和突触素Ⅰ的表达被引量：3: 2004年; 目的研究久强脑立清 (JNQ)对自发性高血压大鼠 (SHR)脑内降钙素基因相关肽 (CGRP)和突触素Ⅰ表达的影响。方法大鼠随机分为 4组 :Wistar组、SHR组、JNQ低剂量SHR组、JNQ高剂量SHR组。给药 3周后 ,用免疫组织化学的方法检测CGRP和突触素Ⅰ在海马齿状回、CA1区和大脑皮层的表达变化。结果与Wistar组比较 ,SHR组CGRP和突触素Ⅰ在海马齿状回、CA1区和大脑皮层的表达均降低 ,给予低剂量JNQ后能够增加CGRP在大脑皮层的表达 ,高剂量JNQ既能够增加CGRP在海马齿状回、CA1区和皮层的表达 ,还能增加突触素Ⅰ在海马CA1区的表达。结论JNQ可能通过上调CGRP的表达来改善SHR脑内的微循环 ,通过上调突触素Ⅰ的表达来增强SHR中枢神经系统的调控功能。; 张卿左萍萍赵现红孔祥英孔令娜牟亮; 关键词：自发性高血压久强脑立清

久强脑立清对昆明种小鼠行为的影响: 2004年; 目的评价久强脑立清 (JNQ)对昆明种小鼠行为的作用。方法采用自发运动、Morris水迷宫、转杆实验、对咖啡因引起的兴奋作用、戊巴比妥钠睡眠时间、戊巴比妥钠阈下催眠剂量实验以及对戊四唑引起的惊厥作用等方法对小鼠的行为进行评价。结果和对照组相比 ,JNQ低剂量组可增加小鼠自发运动 ,中、高剂量组可以延长小鼠在转杆上的运动时间 ;脑立清各剂量组可以延长戊巴比妥钠睡眠时间 ,增加戊巴比妥钠阈下催眠剂量时的睡眠百分数 ,并拮抗咖啡因的兴奋作用。结论JNQ对昆明种小鼠具有镇静、安眠作用。; 徐海峰李志猛杨楠左萍萍岳赟牟亮; 关键词：久强脑立清小鼠

应用基因芯片技术探讨乌灵菌粉的抗抑郁机制被引量：11: 2010年; 目的采用基因芯片技术探讨乌灵菌粉的抗抑郁作用机制。方法以慢性轻度应激(CMS)致抑郁模型小鼠为观察对象,提取对照组、CMS组、乌灵菌粉组、氟西汀治疗组大脑皮层的总RNA,应用Clontech公司的小鼠1.2表达谱芯片进行各组间1176个基因的比较。结果基因芯片比较发现,CMS组小鼠与对照组相比皮层有130个基因发生改变,其中上调116个,下调14个;与CMS组比较,乌灵菌粉组有85个基因发生改变,其中上调34个,下调51个;氟西汀组133个基因发生改变,上调35个,下调98个。这些基因涉及受体活性、蛋白激酶、炎性因子、转铁蛋白、神经发生等各个方面。结论CMS致抑郁模型小鼠脑内多种功能基因的表达出现亢奋或低下,而通过乌灵菌粉和氟西汀干预后可使多个基因表达趋向正常水平。; 杨楠刘雁勇郝文宇纪超牟亮左萍萍; 关键词：乌灵菌粉抑郁慢性轻度应激基因芯片

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牟亮