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铅、镉染毒对SD大鼠的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护作用被引量：16: 2008年; 为了研究铅、镉单独或联合慢性暴露引起SD大鼠的氧化损伤和肾脏组织结构变化,以及抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)对其的保护作用,用不同剂量的铅、镉连续灌服大鼠4周后,测定肾脏和血浆SOD、GSH-Px活性及脂质过氧化主要终产物MDA含量,并用光学显微镜观察肾脏组织学变化。结果显示,与对照组比较,铅、镉单独染毒肾脏和血浆SOD、GSH-Px活性及MDA含量均显著升高(P<0.05);铅、镉联合染毒血浆和肾脏SOD、GSH-Px的活性较对照组显著下降(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05);添加NAC组与铅、镉联合染毒组相比GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05)。组织切片观察显示,铅、镉单独或联合染毒均导致肾小管管腔内蛋白渗出,管腔变窄甚至闭合,肾小管上皮细胞肿胀、浑浊等病变。由此可见,机体脂质过氧化作用增强是铅、镉引起机体损伤的主要机制之一,可能也是铅、镉引起肾脏组织病变的原因之一。NAC能有效缓解铅、镉引起的氧化损伤,但对肾脏组织病变无明显的保护作用。; 卞建春王富民李慧敏顾建红刘宗平; 关键词：铅镉 NAC SD大鼠

辛硫磷急性中毒对鸡血清及组织相关酶活性的影响: 2007年; 选择24只11～12月龄的罗曼蛋鸡灌服辛硫磷,剂量分别为:Ⅰ组15.625mg/kg体重(低剂量),Ⅱ组31.25mg/kg体重(中剂量),Ⅲ组对照。在灌药前和灌药后1、3、6、12、24h分别采血,试验结束后采集心脏和肝脏,检测血清和组织中胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化。结果表明,中剂量组和低剂量组分别于灌药后45min和60min出现明显的中毒症状;与对照组相比,两个试验组血清ChE活性显著降低(P<0.01),呈现先抑制后逐渐恢复的变化趋势,12h时血清ChE活性降至最低,Ⅰ组和Ⅱ组分别为灌药前的19.14%和18.73%;肝脏和心脏ChE活性明显下降,与对照组差异显著(P<0.05或P<0.01);血清SOD活性在灌药后3～12h明显下降(P<0.05或P<0.01)。提示鸡辛硫磷急性中毒的临床症状与血清ChE活性变化相一致,ChE活性最低时中毒症状最严重,随着ChE活性的恢复中毒症状逐渐减轻,且在中毒过程中机体遭受氧化应激。; 任建新刘学忠袁燕顾建红李慧敏王富民卞建春王捍东刘宗平; 关键词：辛硫磷胆碱酯酶超氧化物歧化酶

不同钙磷比例对体外培养番鸭破骨细胞生成及骨吸收功能的影响被引量：8: 2007年; 从1～7日龄番鸭长骨骨髓分离破骨细胞（Osteoclasts，OC）进行培养，培养过程中添加不同摩尔浓度比例的钙磷双因子（CCa：Cp为2：1、1：1、1：2）。倒置显微镜观察细胞形态，于培养第1、3天进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色（TRAP），培养7d后扫描电镜观察象牙片吸收陷窝，研究不同钙磷比例对番鸭OC生成及骨吸收功能的影响。结果显示，培养第3天时试验组TRAP阳性细胞多于对照组，差异极显著（P〈0．01）。试验组中除CCa：Cp=1：1组与CCa：Cp=2：1组之间无显著差异外（P〉0．05），其余各组间差异均极显著（P〈0．01）。扫描电镜观察，象牙片吸收陷窝程度与钙磷比例大小（CCA：Cp为2：1、1：1、1：2）成反比。证实合适比例的钙、磷（CCa：CP=2：1）通过抑制OC生成和活化，抑制OC的骨吸收活性。; 顾建红刘俊栋赵瑞英王富民李慧敏刘宗平; 关键词：破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶

SD大鼠近端肾小管上皮细胞的原代培养及鉴定被引量：7: 2008年; 采用机械研磨、筛网过滤和酶消化相结合的方法获取肾小管节段进行原代培养，以免疫组织化学法和细胞化学染色法鉴定培养细胞。结果表明，肾小管上皮细胞围绕肾小管节段呈岛屿状向四周逐渐生长并于第4～7天处于对数生长期，培养细胞角蛋白ck18表达阳性，碱性磷酸酶染色阳性，证实培养细胞为近端肾小管上皮细胞，且纯度较高。; 王林卓丽玲顾建红路浩王富民刘宗平; 关键词：肾小管上皮细胞细胞培养细胞化学染色

辛硫磷慢性暴露对大鼠肝脏氧化应激的影响被引量：3: 2007年; 本试验旨在研究辛硫磷(Phoxim)对大鼠的毒性作用,探讨辛硫磷中毒的氧化应激机制。将36只SD大鼠分成对照组和2个染毒组,染毒组大鼠分别以30(低剂量组)和300μmol/kg体重剂量(高剂量组)灌服辛硫磷,连续灌服153、0 d后,分别测定血浆和肝脏胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏组织学变化。结果表明:辛硫磷染毒后大鼠血浆和肝脏ChE活性均极显著降低(P<0.01),尤其是高剂量染毒组,大鼠血浆ChE最大降低至对照组的22%,肝匀浆中ChE活性降低至对照组的75%。大鼠血浆和肝脏SOD、GSH-Px活性变化随染毒时间延长呈下降趋势,血浆和肝脏MDA含量均呈上升趋势。组织学检查显示辛硫磷可造成肝细胞脂肪变性。本研究表明,大鼠辛硫磷持续染毒可以诱导机体脂质过氧化增强,并导致肝脏结构损伤,说明氧化应激在辛硫磷的肝脏毒性中发挥着重要作用。; 李慧敏王富民顾建红曹学智冯亚杰刘宗平; 关键词：辛硫磷肝脏氧化应激脂质过氧化

辛硫磷慢性暴露对大鼠肝脏氧化应激的影响: SD大鼠每天按30 μmol/kg体重和300 μmol/kg体重剂量灌服辛硫磷,15、30 d分别测定血浆和肝脏胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量...; 李慧敏王富民顾建红曹学智冯亚杰刘宗平; 关键词：辛硫磷肝脏氧化应激脂质过氧化; 文献传递

铅、镉染毒对SD大鼠氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护作用: 为了研究铅、镉单独或联合慢性暴露引起SD大鼠的氧化损伤和肾脏组织结构变化,及抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用,用不同剂量的铅、镉连续灌服大鼠4周,试验结束后测定肾脏和血浆SOD、GSH-Px活性及脂质过氧化主要终...; 王富民李慧敏顾建红刘宗平; 关键词：铅镉肾脏; 文献传递

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王富民