王强
- 作品数：23 被引量：78H指数：5
- 供职机构：广西中医药大学更多>>
- 发文基金：广西教育厅科研项目国家自然科学基金广西中医药管理局中医药科技专项课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血瘀证与NF-κB信号通路的相关性探讨被引量：1
- 2016年
- 血瘀证见于多种疾病,是一种综合性的病理状态,形成机理非常复杂。研究证明,血瘀证形成与炎症反应、免疫失调关系密切。NF-κB通过调控众多靶基因的转录表达而在免疫应答、炎症反应等许多生理学过程中发挥重要作用。血瘀证与NF-κB信号通路从理论和实验中的研究结果表明:NF-κB信号通路在血瘀证形成中扮演重要角色。血瘀证与NF-κB信号通路的相关性探讨,将进一步揭示血瘀证炎症、免疫机制的分子生物学基础,深化血瘀证形成机理的研究。
- 胡小勤周蓓王强吴燕春
- 关键词：血瘀证
- 中药复方分型治疗高血压病的临床研究概述被引量：1
- 2023年
- 高血压(high blood pressure,HBP)是常见的慢性病之一,据全球疾病数据可知,收缩压>115 mmHg是造成HBP全球疾病负担和死亡率居高的因素之一。据预测在2000年至2025年期间,全球HBP患病率将增加约10%,预计将有5.6亿人口受HBP影响[1]。常规西药治疗存在一定局限性和不良反应,且疗效欠佳。中医以辨证论治和整体观念为特点的特色治疗独具优势。在中医理论指导下,通过平衡阴阳达到治疗疾病的目的。中药复方整体综合调治HBP优势显著,并在改善临床症状、控制血压方面独具优势,同时不良反应较西药少[2]。
- 廖思思王强柴源黄晓纯邱文秀林建镕
- 关键词：高血压病中药复方分型论治
- 补阳还五汤与高血压病气虚血瘀证“方证相关”的蛋白质组学研究被引量：15
- 2012年
- 揭示补阳还五汤与高血压病气虚血瘀证"方证相关"的现代生物学基础,制作高血压病气虚血瘀证细胞模型。用补阳还五汤含药血清干预细胞模型,利用双向凝胶电泳(2-DE)及基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS/MS)技术筛选及鉴定差异表达的蛋白点。并对其进行生物学分析。结果高血压病气虚血瘀证组与健康对照组比较,差异蛋白质点有30个。其中,有16个蛋白上调,14个蛋白质下调。补阳还五汤组与高血压病气虚血瘀证组比较,差异蛋白质点有14个。其中,有9个蛋白上调,5个蛋白质下调。MALDI-TOF-MS/MS鉴定出:高血压病气虚血瘀证组与健康对照组差异蛋白点共有8个蛋白被成功鉴定出来。表达上调的蛋白有肽基脯氨酰异构酶A、肽基脯氨酸顺反异构酶A样1亚型、真核翻译起始因子5A-1 B亚型、微管蛋白beta-2C、CRA_b亚型、3-羟酰辅酶A脱氢酶2型异构体2。表达下调的蛋白有丙酮酸激酶同工酶M1亚型、抑制蛋白-1、抑制蛋白-1 1亚型、补阳还五汤组与高血压病气虚血瘀证组差异蛋白点共有3个蛋白被成功鉴定出来。表达上调的蛋白有丙酮酸激酶CRA_c亚型、热休克蛋白27;表达下调的蛋白有膜联蛋白A1,CRA_b亚型。这些蛋白多与促进或抑制细胞凋亡有关。说明高血压病气虚血瘀证存在着细胞凋亡,补阳还五汤可以纠正高血压病气虚血瘀证引起的细胞凋亡。这些差异蛋白可以作为高血压病气虚血瘀证的标志蛋白或补阳还五汤的作用靶点,抑制细胞凋亡可能是补阳还五汤与高血压病气虚血瘀证"方证相关"的现代生物学基础之一。
- 胡小勤曾学文岑卫健付强唐亚平钟卫干王强杨秀美
- 关键词：补阳还五汤高血压病气虚血瘀证方证相关蛋白质组
- 高血压病气虚血瘀证患者血清凋亡相关蛋白含量测定及意义被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨高血压病气虚血瘀证与细胞凋亡的关系,为高血压病气虚血瘀证的实质研究提供实验依据。方法:制备高血压病气虚血瘀证患者血清,用酶联免疫法(ELISA)检测患者血清中凋亡相关蛋白Caspase-3、P53、Fas、Fas L的含量。结果:与健康组相比,高血压病气虚血瘀证组血清中的Caspase-3、P53、Fas、Fas L表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);高血压病非气虚血瘀证组与健康组相比,Caspase-3、Fas、Fas L表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。高血压病气虚血瘀证组与高血压病非气虚血瘀证组比较,Caspase-3、P53、Fas L含量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:高血压病气虚血瘀证患者存在细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3、P53、Fas、Fas L表达量升高有关;与气虚血瘀证密切相关的蛋白主要为Caspase-3、P53、Fas L。
- 胡小勤黄大利蒙玉梅吴培王强
- 关键词：高血压病气虚血瘀证凋亡蛋白酶联免疫
- 冠通方对兔心肌缺血/再灌注损伤IL-8和IL-10蛋白表达的影响
- 目的：通过观察冠通方对兔心肌缺血再灌注后炎症因子IL-8,IL-10蛋白表达的干预作用,探讨冠通方对缺血再灌注引起的心肌损伤的保护作用机理.材料与方法：雄性SD大鼠24只,随机分为模型组、冠通方预处理组(冠通方组)、缺血...
- 韦斌王强岳桂华何劲松陈广琴
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤冠通方白细胞介素-8白细胞介素-10
- 文献传递
- lncRNA AC092718.4对HER2阳性乳腺癌耐药性的影响及其可能机制
- 2024年
- 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)AC092718.4对人类表皮生长因子受体2(HER2)阳性乳腺癌耐药性的影响及其可能机制。方法(1)获取曲妥珠单抗非耐药及耐药HER2阳性乳腺癌患者的乳腺癌组织(设为非耐药组、耐药组),检测其lncRNA AC092718.4、miR-135a-5p、S100钙结合蛋白P(S100P)mRNA和蛋白的表达水平。(2)以对曲妥珠单抗不敏感的HER2阳性乳腺癌细胞系MDA-MB-361细胞作为原发耐药细胞模型,以乳腺癌细胞株BT-474细胞为亲本,构建对曲妥珠单抗继发耐药的细胞模型(BT-474/TRA细胞)。检测3种细胞中lncRNA AC092718.4、miR-135a-5p、S100P mRNA和蛋白的表达水平。经同一浓度曲妥珠单抗干预48 h后,检测3种细胞的活力。(3)取MDA-MB-361细胞分为sh-AC092718.4组、sh-NC组、对照组进行实验,其中sh-AC092718.4组细胞和sh-NC组分别转染sh-AC092718.4和sh-NC,对照组细胞未经任何处理。经同一浓度曲妥珠单抗干预48 h后,检测3组细胞的活力。(4)采用starBase和TargetScan分别预测lncRNA AC092718.4和miR-135a-5p的潜在靶标。通过双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA AC092718.4与miR-135a-5p之间、miR-135a-5p与S100P之间的靶向结合情况。结果(1)与非耐药组相比,耐药组lncRNA AC092718.4、S100P mRNA、S100P蛋白表达水平升高,miR-135a-5p表达水平降低(P<0.05)。(2)与BT-474细胞相比,BT-474/TRA细胞及MDA-MB-361细胞的lncRNA AC092718.4、S100P mRNA、S100P蛋白表达水平升高,miR-135a-5p表达水平降低,曲妥珠单抗干预48 h后的细胞活力更大(P<0.05)。(3)与对照组和sh-NC组比较,sh-AC092718.4组MDA-MB-361细胞活力降低(P<0.05)。(4)starBase预测结果显示,lncRNA AC092718.4与miR-135a-5p有靶向结合位点;TargetScan预测结果显示,miR-135a-5p与S100P有靶向结合位点。荧光素酶报告基因实验结果提示,lncRNA AC092718.4可与miR-135a-5p直接结合,S100P是miR-135a-5p的靶基因。结论LncRNA AC092718.4促进乳腺癌细胞对曲妥珠单抗产生耐药性,下
- 石雪枫余繁荣廖春淮卢晓渟王强卓睿
- 关键词：乳腺癌耐药性曲妥珠单抗
- 基于中医传承辅助平台探讨邓家刚教授治疗脾胃湿病的用药规律被引量：3
- 2022年
- 目的基于“中医传承辅助平台系统(V2.5)”探讨邓家刚教授治疗脾胃湿病的用药规律,为临床湿病治疗提供参考。方法收集整理邓家刚教授门诊治疗脾胃湿病的经验处方,将符合标准的119张中药处方依次录入系统,通过中医传承辅助平台V2.5,运用频次统计、关联规则分析、改进互信息法等方法进行用药规律及特点的挖掘,来探索并分析出治疗脾胃湿病用药规律。结果经分析得出,119张处方中,涉及病症以胃痛病(55例)、湿阻病(21例)、胃痞病(16例)居多,证型则以肝胃不和(45例,37.81%)、脾虚湿困证(18例,15.13%)、脾虚气滞证(14例,11.76%)为主,虚实证候以实证(73例,61.34%)所占比例最为之大;用药频率排名前十的为陈皮(67)、厚朴(64)、茯苓(59)、半夏(55)、郁金(53)、柴胡(53)、白芍(47)、石斛(46)、栀子(46)、党参(44)等;所用药物性味大多为辛、苦、寒,主归脾、胃、肝经,药物功效分类则以补虚药(22.21%)和理气药(12.90%)为多。常用的药物组合为:陈皮和茯苓(45)、半夏和陈皮(41)、白芍和柴胡(40)、柴胡和厚朴(35)、白芍和厚朴(34)等。结论邓教授治疗脾胃湿病,始终以其“理湿勿忘通瘀滞”的思想为指导,灵活运用“反性配伍”和“寒温和合”的遣方用药方法,擅用理气化湿、疏肝健脾,兼以化瘀行滞的方药,从而形成其治疗脾胃湿病的用药特色。
- 刘伟锋吴东阳范丽丽王强施学丽梁静妍郝二伟
- 关键词：用药规律
- 高血压病气虚血瘀证和肝阳上亢证比较蛋白质组学初步研究被引量：10
- 2013年
- 目的:揭示高血压病气虚血瘀证和肝阳上亢证"同病异证"的现代生物学基础。方法:建立高血压病气虚血瘀证和肝阳上亢证细胞模型,利用双向凝胶电泳(2-DE)技术筛选差异表达的蛋白点。结果:高血压病气虚血瘀证与肝阳上亢证比较,差异蛋白有27个,其中,有11个蛋白上调,16个蛋白质下调。结论:基于双向电泳技术的蛋白质组学方法可以用于中医学证侯研究,27个差异蛋白点可能是高血压病气虚血瘀证和肝阳上亢证同病异证重要分子基础。
- 胡小勤曾学文岑卫健付强钟卫干王强杨秀美
- 关键词：高血压病气虚血瘀证肝阳上亢证蛋白质组
- 高血压病气虚血瘀证患者血清诱导体外培养的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的研究被引量：11
- 2014年
- 目的观察高血压病气虚血瘀证患者血清诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞凋亡的情况,并观察其形态学改变。方法用高血压病气虚血瘀证患者血清作用于体外培养的人脐静脉血管内皮细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜和透射电镜观察细胞形态学改变,并观察补阳还五汤的保护作用。结果流式细胞仪检测结果:与健康对照组相比,高血压病气虚血瘀证组的早期与晚期凋亡率之和显著增加(P<0.01),而补阳还五汤组凋亡率之和较高血压病气虚血瘀证组显著下降(23.67±1.95)%,并且与健康对照组相比无显著差异(P>0.05);荧光显微镜检测结果:模型组可见较多凋亡细胞,细胞核呈现深染、致密的颗粒状荧光。药物组较模型组减轻,对照组细胞核荧光均匀、弥散。透射电镜检测结果:高血压病气虚血瘀证组:内皮细胞表面有少量细长的微绒毛,多数内皮细胞胞质内所含的饮液泡(亦称吞饮泡)较正常组为多,大小差别悬殊。此外,尚有少许高电子密度的圆形颗粒(嗜锇)分散在饮液泡之间,体积较饮液泡小。粗面内质网数目较少,并有扩张,核糖体部分丢失。平滑内质网明显扩张呈空泡状。同时细胞线粒体肿胀或空泡变,管网状结构碎裂,嵴消失。细胞核收缩变圆。补阳还五汤组逐渐减轻,对照组未见明显异常。结论高血压病气虚血瘀证存在血管内皮细胞凋亡,补阳还五汤具有保护作用。
- 胡小勤曾学文王强黄秋萍
- 关键词：高血压病气虚血瘀证补阳还五汤细胞凋亡
- 冠通方及其拆方含药血清对大鼠血管平滑肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:通过冠通方及其拆方含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响研究,探讨冠通方防治再狭窄的部分作用机制。方法:每组SD大鼠每天给药剂量分别为冠通方组23.75 g.kg-1,活血祛瘀组8.75 g.kg-1,益气养阴组5 g.kg-1,清热化痰组10 g.kg-1,连续给药7 d,制备冠通方及其各拆方含药血清,将大鼠VSMC分为6组(每组6个复孔),空白组加5%正常大鼠血清,模型组加5%正常大鼠血清及10-6mol.L-1的AngⅡ,冠通方及各拆方组在每组分别加入5%含药血清及10-6mol.L-1的AngⅡ,孵育48 h后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;结果:血管平滑肌细胞模型组早期细胞凋亡率(0.36±0.14)%,晚期细胞凋亡率(1.02±0.86)%与空白对照组早期细胞凋亡率(2.22±0.43)%,晚期细胞凋亡率(1.29±0.57)%相比,细胞凋亡率均明显降低(P<0.01)。与模型组相比早期、晚期细胞凋亡率冠通方组为(23.4±0.95)%,(9.1±0.69)%、活血祛瘀组为(8.08±0.54)%,(18.6±1.48)%、益气养阴组(16.9±0.79)%,(4.38±0.90)%、清热化痰组(5.9±0.99)%,(11.5±0.71)%,早期及晚期凋亡率均明显升高(P<0.05);结论:冠通方抑制VSMC的增殖与影响其周期、诱导其凋亡有关;且冠通方组作用优于其拆方组。
- 彭红华苏毅强李晓红秦祖杰吴光韦玉兰邓家刚刘濮滑李丹蒋慧华罗眈何劲松王强杨力强
- 关键词：冠通方含药血清血管平滑肌细胞凋亡
