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文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇脊柱
  • 3篇髓核
  • 3篇髓核细胞
  • 3篇脊柱侧
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇凋亡
  • 2篇肉瘤
  • 2篇肉瘤细胞
  • 2篇生物学
  • 2篇生物学特性
  • 2篇受体
  • 2篇趋化
  • 2篇趋化因子
  • 2篇趋化因子受体
  • 2篇微小RNA
  • 2篇截骨
  • 2篇截骨术
  • 2篇畸形

机构

  • 9篇华中科技大学
  • 2篇华中科技大学...

作者

  • 11篇王琨
  • 11篇杨操
  • 10篇郜勇
  • 10篇李帅
  • 8篇杨述华
  • 7篇宋雨
  • 5篇刘伟
  • 4篇邵增务
  • 3篇张宇坤
  • 3篇吴星火
  • 2篇张正东
  • 2篇徐栋
  • 2篇李志良
  • 2篇刘玮
  • 1篇陈松峰
  • 1篇陈超
  • 1篇华文彬
  • 1篇王晶
  • 1篇刘伟
  • 1篇涂计

传媒

  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇临床骨科杂志
  • 1篇中国矫形外科...
  • 1篇中华骨科杂志
  • 1篇中国脊柱脊髓...
  • 1篇临床急诊杂志
  • 1篇脊柱外科杂志
  • 1篇中国骨与关节...
  • 1篇中国骨与关节...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 5篇2015
  • 2篇2014
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
不对称经椎弓根截骨矫治成人先天性脊柱侧后凸畸形被引量:7
2014年
目的:分析应用不对称经椎弓根截骨技术矫治成人先天性脊柱侧后凸畸形的临床疗效。方法:2009年9月-2013年10月采用不对称经椎弓根截骨矫治成人先天性脊柱侧后凸畸形患者16例,男9例,女7例。年龄18-42岁,平均23.6岁。均有腰背痛,无神经受压症状。16例患者脊柱侧凸Cobb角43°-97°,后凸Cobb角15°-70°。侧凸畸形和后凸畸形顶椎均位于同一节段,其中顶椎位于胸椎10例、腰椎6例。于术前、术后及末次随访时在X线片上测量脊柱冠状面主弯Cobb角、矢状面后凸角、冠状面平衡及矢状面平衡,比较术前、术后及末次随访时影像学参数评估手术矫形效果。于术前、末次随访时填写SRS-22问卷量表,评估患者术后的生活质量变化。结果:手术融合节段5-12个,平均7.23个节段。手术时间3-7h,平均4.26h。术中出血量700-2500ml,平均1265ml。1例L1部位截骨患者术后出现双下肢痛觉过敏,急诊手术探查发现截骨部位硬脊膜皱褶,脊髓受压,对截骨部位椎板切开减压,术后症状明显好转,术后3个月随访神经症状消失。2例患者术后出现一侧胸腔积血,紧急行胸腔闭式引流术,1周后拔除引流管。15例患者获得6-48个月(平均13.4个月)随访。获得随访的15例患者冠状位主弯Cobb角术前为58.67°±20.36°(43°-97°),术后为20.32°±8.76°(8°-37°),末次随访时为21.76°±8.34°(10°-41°),术后与术前比较差异有统计学意义(P〈0.01),矫正率为50.76%-82.36%,平均为65.36%,末次随访时与术后比较丢失率为2.45%。术前矢状位后凸角度为45.62°±16.26°(15°-70°),术后为16.35°±16.87°(-20°-40°),末次随访时为18.27°±13.92°(-15°-40°),术后与术前比较差异有统计学意义(P〈0.01),矫正率为50.97%-79.32%,平均为64.16%,末次随访时与术后比较丢失率为4.2%。15例患者中,6例术前存在冠状面失平衡,术后均恢复平衡;4例术前存在矢状面失平
杨操杨述华徐栋郜勇王晶陈超李帅张正东李志良王琨刘伟
关键词:先天性脊柱侧凸截骨术成人
Ⅰ型Chiari畸形和(或)脊髓空洞相关脊柱侧凸术前评估和治疗选择被引量:2
2015年
Ⅰ型Chiari畸形是小脑扁桃体下疝畸形,为后脑的先天性畸形,其病理特征是小脑扁桃体疝入椎管内,小脑低于枕骨大孔5mm以上。虽然非特发性脊柱侧凸中较少见的为伴发Chiari畸形和(或)脊髓空洞者,但随着诊断技术的提高,该类患者已变得不那么少见。检索Chiari畸形合并脊柱侧凸,得到相关中英文文献100篇,作者对相关文献进行综述,以了解Ⅰ型Chiari畸形合并脊柱侧凸研究进展。
王琨杨操
关键词:CHIARI畸形脊髓空洞脊柱侧凸减压术
微小RNA-383对骨肉瘤细胞生物学特性的影响被引量:2
2015年
目的观察微小RNA(mi R)-383对骨肉瘤细胞生物学特性的影响。方法脂质体转染骨肉瘤细胞(U-2OS),检测对细胞凋亡、增殖的影响,并检测细胞迁移侵袭能力、克隆形成能力的改变。结果细胞凋亡情况:空白对照组、无义序列组和实验组细胞的凋亡率分别为(8.56±1.45)%、(12.6l±1.37)%、(33.20±2.59)%,差异有统计学意义(P<0.05);细胞迁移实验:空白对照组、无义序列组和实验组分别为(82±5)个、(68±3)个和(45±7)个,差异有统计学意义(P<0.05);细胞迁移与侵袭实验:空白对照组、无义序列组和实验组细胞穿膜数分别为(82±5)个、(68±3)个和(45±7)个,以及(35±9)个、(32±4)个和(13±5)个,差异有统计学意义(P<0.05);克隆形成实验:空白对照组、无义序列组和实验组克隆数分别为(12.7±4.1)个、(12.3±3.6)个和(6.4±2.7)个。结论抑制mi R-383使骨肉瘤细胞凋亡增加,使细胞增殖、侵袭与迁移及克隆形成受到抑制。
李帅郜勇王琨刘伟宋雨杨述华杨操
关键词:骨肉瘤基因表达调控
微小RNA-383对骨肉瘤细胞生物学特性的影响
目的 观察微小RNA(miR)-383对骨肉瘤细胞生物学特性的影响。方法 用脂质体转染转染U-2OS骨肉瘤细胞系,实时荧光定量聚合酶链反应检测转染效率,流式细胞检测各组细胞的凋亡情况,MTT实验检测对细胞增值的影响,Tr...
李帅郜勇王琨刘伟宋雨涂计杨操
关键词:骨肉瘤凋亡
Iso-c 3D计算机导航下颈前路齿突螺钉治疗Ⅱ型齿状突骨折被引量:3
2014年
目的:探讨导航技术在颈前路螺钉内固定手术治疗齿状突骨折的准确性、疗效以及并发症情况。方法:对2010-01-2012-12我院骨科于导航下手术治疗的Ⅱ型齿状突骨折17例患者进行随访,其中男10例,女7例,年龄13~61岁,平均36.2岁,随访时间8~37个月,平均随访13.8个月。全部患者应用Iso-c 3D导航系统置入齿状突螺钉,于术后1周、3、6、12个月行X光检查,观察骨折愈合情况和上颈椎稳定性。结果:全部患者均顺利完成手术,无并发症发生。手术时间82~196min,平均118min;出血量80~210ml,平均116ml;术中透视时间(不包括注册时间)105~210s,平均125s。全部患者的切口均一期愈合,螺钉固定牢固可靠,骨折愈合良好,全部患者无上颈椎不稳定发生。结论:应用Iso-c 3D导航系统植入螺钉治疗Ⅱ型齿状突骨折安全、可靠。
李帅杨操张正东郜勇李志良王琨徐栋杨述华
关键词:齿状突骨折脊柱骨折
单纯后路与前后联合入路手术治疗成年型齿突游离小骨并寰枢关节脱位被引量:5
2016年
[目的]探讨成年型齿突游离小骨继发寰枢关节脱位手术方式及其疗效。[方法]回顾性分析2010年9月~2014年9月收治的13例成年齿突游离小骨继发寰枢椎脱位患者,其中9例可复性脱位患者行单纯后路复位+寰枢椎短节段固定融合术,4例难复性脱位者行前路经口咽减压联合后路寰枢椎融合术,随访术后临床表现及影像学改变。[结果]所有患者均获随访,随访时间1~5年,平均(2.5±1.1)年;术后影像学检查示患者均达到骨性融合,愈合时间3~9个月,平均(4.5±1.6)个月;无内固定松动、断裂等并发症,2例患者术后出现颈椎不适,但颈椎屈伸旋转功能无明显受限,对日常生活无明显影响。术后神经功能均得到明显改善,末次随访,JOA评分由术前平均(9.5±1.65)分提高到(14.2±1.6)分(P〈0.05)。[结论]后路短节段寰枢椎融合术是治疗成年型游离齿突伴寰枢关节脱位安全有效的治疗方法,可解除脊髓压迫,重建寰枢椎的稳定性,术后对枕颈部活动影响较小;难复性脱位患者,建议采用前路经口咽减压联合后路复位固定植骨融合术。
吴星火杨操郜勇刘玮李帅王琨张宇坤宋雨邵增务杨述华
关键词:寰枢椎脱位成年
蛋白酶连结素-1在椎间盘髓核细胞中的表达及作用被引量:1
2017年
目的通过观察蛋白酶连结素-1(protease nexin-1,PN-1)在椎间盘髓核细胞生长及其退变过程中的表达变化及其意义,阐明其可能的信号调控机制。方法分离培养原代人髓核细胞并分对照组,interleukine-1 beta(IL-16)诱导组和TNF-α诱导组共3组。各组分别在3d,7d,14d和21d组织学染色,并进行形态学观察,采用Western blot检测髓核细胞MMPs基因表达变化。将髓核细胞培养于含IL.1B(10ng/m1)的培养液中,加入不同浓度PN-1(0,10,50,100ng/m1),培养24h,收集细胞,提取蛋白,采用western方法检测Interleukin-1 receptor-associated kinase1(IRAKl)、丝裂原活化蛋白激酶38(P38 MAP Kinase,P38)及Phospho-P38 MA PKinase(P-P38)基因表达水平。结果组织学检测发现,在IL-1B诱导细胞退变的过程中,髓核细胞的分裂增殖缓慢,排列紊乱,髓核细胞形态变差,出现明显的坏死,密度稀疏。IL-lB可诱导髓核细胞matrix metalloproteinase(MMPs)的表达,破坏蛋白聚糖和Ⅱ型胶原的比例,致髓核细胞退变;在髓核细胞退变过程中,PN-1蛋白的表达明显下降;PN-1可通过抑制IL-1B激活的MMP3、MMP9和MMPl3蛋白的表达,提高aggrecan(AGG)和Col-2蛋白表达。外源性PN-1干预可通过抑制IRAKl蛋白的表达和和P-P38蛋白的磷酸化抑制IL-1B激活的IRAKl/Nu-clear factorKB(NF-KB)信号通路,进而抑制髓核细胞的退变。结论PN一1在髓核细胞退变中发挥重要的作用,其拮抗IL-1B激活的IRAKl/NF-KB信号诵足各.抑制MMPs活件.傈护髓核细朐.谫转其很蛮。
吴星火杨操郜勇刘玮李帅王琨张宇坤宋雨邵增务杨述华
关键词:椎间盘退行性变NF-KB
颈椎多节段减压术后C_5神经根麻痹临床观察与分析被引量:2
2015年
目的 探讨颈椎多节段减压术后C5神经根麻痹的发生机制、临床特点及预后。方法 对自2006-01—2013-12行颈椎多节段减压术的患者进行随访。颈椎多节段减压包括:颈前路多节段椎体次全切术、前路多节段椎体次全切除并后路融合术、颈椎椎板切除融合术、椎板成形术,排除减压节段不含C5、术前三角肌肌力异常、臂部感觉异常患者后,共132例。对比不同术式、疾病类型、性别及减压节段数目的 C5神经根麻痹发生率,明确统计学差异。结果 132例平均随访22.8个月(10~105个月)。共有13例出现术后C5神经根麻痹(9.8%),颈椎椎板切除融合术5/36例(13.9%),前路多节段椎体次全切除并后路融合术2/17例(11.8%),椎板成形术3/26例(11.5%),颈前路多节段椎体次全切术3/53例(5.7%),差异无统计学意义(P=0.16)。颈椎外伤组1/9例(11.1%),颈椎不稳组1/10例(10%),OPLL组4/17例(23.5%),颈椎管狭窄组3/32例(9.4%),颈椎病组4/64例(6.3%),差异有统计学意义(P〈0.05)。男/女为11/2例,差异有统计学意义(P〈0.05)。发生/未发生C5神经根麻痹患者平均55.8/58.1岁,差异无统计学意义(P=0.23)。结论 颈椎多节段减压术后可发生C5神经根麻痹,在不同术式间发生率存在差别。OPLL及男性为其发生的危险因素。
李帅杨操郜勇刘伟王琨宋雨杨述华
关键词:颈椎病并发症
顶椎楔形截骨术治疗重度僵硬型脊柱侧后凸畸形被引量:6
2018年
目的探讨顶椎楔形截骨术治疗重度僵硬型脊柱侧后凸畸形的临床疗效。方法 2012年5月—2014年10月,采用经后路顶椎楔形截骨术治疗的23例重度僵硬型脊柱侧后凸畸形患者,其中9例为特发性,14例为先天性,侧凸及后凸顶椎均位于同一节段。术前、术后及随访期间分别拍摄站立位脊柱全长正侧位X线片,测量侧凸及后凸Cobb角,评价矫形效果;采用SRS-22问卷评分评定日常生活能力。结果手术时间270~570 min,平均387 min;术中出血量900~2 700 mL,平均1 701 mL。所有患者随访> 24个月。侧凸Cobb角术前110.6°±23.4°,术后24个月41.4°±12.0°,矫正率为62.6%。后凸Cobb角术前91.5°±27.8°,术后24个月33.1°±14.7°,矫正率为63.8%。冠状面偏移术前(30.3±17.0)mm,术后24个月(19.6±15.1)mm;矢状面偏移术前(34.0±42.2)mm,术后24个月(10.3±15.9)mm。术后24个月SRS-22问卷各项得分及总分与术前相比均显著改善。所有患者术后12个月截骨部位均获得骨性融合。1例患者术后由于痰液阻塞出现肺不张,8例胸腔积液。1例发生神经系统并发症,术后3个月神经功能恢复至术前水平。结论顶椎楔形截骨术治疗重度僵硬型脊柱侧后凸畸形,矫形效果良好,能够实现冠状面和矢状面平衡的重建。
华文彬杨操郜勇张宇坤吴星火李帅王琨杨述华邵增务
关键词:脊柱后凸截骨术
基质细胞源性因子-1/CXC趋化因子受体-4轴调控髓核细胞凋亡的机制
2015年
目的 探讨基质细胞源性因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体-4(CXCR4)轴对髓核细胞细胞凋亡的影响及其机制.方法 体外培养大鼠髓核细胞,应用不同浓度的SDF-1α与CXCR4拮抗剂AMD3100进行干预;流式细胞仪检测细胞的凋亡,噻唑蓝(MTT)实验检测对细胞增殖的影响,半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、-8、-9酶活性试剂盒检测Caspase-3、-8、-9酶活性,Western blot法检测细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)同源拮抗剂(bak)表达.结果 SDF-1α(0、50、100、150 μg/L)呈浓度依赖性促进髓核细胞凋亡,凋亡率分别为(5.278±0.562)%、(10.327±1.216)%、(18.634 ±2.632)%、(28.376 ±3.561)%;随SDF-1α浓度的升高,细胞活力明显受抑制,细胞活力为(99.72±0.49)%、(87.26±1.85)%、(75.79±2.89)%、(61.05±4.17)%,(P<0.01).随SDF-1α浓度的升高,Caspase-3、-9酶的活性明显增加、bak蛋白的表达明显增加(P<0.05).SDF-1α与AMD3100联合应用处理髓核细胞,与单独使用SDF-1α相比,细胞凋亡明显减少、细胞活力明显增加、Caspase-3和-9酶的活性明显降低、bak蛋白的表达明显减少(P<0.05).结论 SDF-1α促进大鼠髓核细胞的凋亡、抑制其增殖,作用机制为上调bak蛋白的表达,进而内源性凋亡途径的激活.
李帅郜勇王琨刘伟宋雨杨述华邵增务杨操
关键词:CXC趋化因子受体4髓核细胞凋亡
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