王钿钿
- 作品数：11 被引量：5H指数：1
- 供职机构：东南大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划江苏省医学重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 晚期糖基化终末产物对血液系统肿瘤细胞的促增殖作用及汉防己甲素对其干扰效果
- 目的：探讨晚期糖基化终末产物(AGE)对肿瘤细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGE诱导细胞增殖的干预作用.方法：用CCK8法观察AGE及与Tet联合对白血病细胞系K562及K562/A02细胞增殖的影响，流式细胞术...
- 王钿钿陈宝安王帅程坚鲍文燕丹王坚夏国华
- 关键词：晚期糖基化终末产物血液系统肿瘤促增殖作用汉防己甲素
- 文献传递
- 晚期糖基化终末产物和汉防己甲素对K562及K562/A02细胞增殖的影响
- 本文旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGEs诱导细胞增殖的干预作用,并初步探讨其机制.用CCK8法观察AGEs对K562及K562/A02细胞增殖及...
- 王钿钿陈宝安燕丹王坚夏国华王帅程坚鲍文
- 关键词：慢性粒细胞白血病细胞增殖晚期糖基化终末产物汉防己甲素
- 文献传递
- 白血病干/祖细胞及靶向治疗研究进展被引量：1
- 2010年
- 人类白血病是一种由造血干/祖细胞或祖细胞染色体变异或者渐进性改变的恶性克隆性疾病,耐药与复发是白血病治疗失败的两大主要原因。近年来对于白血病患者体白血病干/祖细胞(LSPC)的发现和研究,深入阐述了白血病的发生机制,并探索了针对LSPC的靶向治疗。本文简要介绍LSPC的分子生物学特性以及LSPC靶向治疗,诸如针对LSPC表面分子的靶向治疗,针对特殊分子调控机制的靶向治疗,针对干扰LSPC与骨髓微环境间相互作用的靶向治疗等的研究进展。
- 王钿钿陈宝安
- 关键词：白血病靶向治疗
- AGEs与其受体相互作用与K562及K562/A02细胞耐药性
- 2012年
- 目的观察晚期糖基化终末产物(AGEs)与其受体相互作用是否与K562及K562/A02细胞对阿霉素(ADM)耐药性相关。方法用流式细胞术检测K562及K562/A02细胞晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及P-糖蛋白(P-gp)的表达和细胞凋亡率,CCK-8法观察AGEs对K562及K562/A02细胞增殖的影响,计算AGEs作用下两种细胞对ADM的半抑制浓度(IC50)值,用半定量RT-PCR检测mdr1mRNA相对表达水平。结果 K562与K562/A02细胞RAGE表达比较差异无统计学意义。AGEs可呈浓度和依赖性促进K562及K562/A02细胞增殖(P<0.05);AGEs作用K562及K562/A02细胞48h后,K562细胞mdr1mRNA及P-gp的表达均为阴性,K562/A02细胞mdr1mRNA及P-gp的表达与不加AGEs组比较差异均无统计学意义。结论 AGEs不能改变K562细胞对ADM的敏感性,同时亦不能改变K562/A02细胞对ADM的耐药性;AGEs与其受体相互作用与K562及K562/A02细胞耐药性无关。
- 王坚王钿钿陈宝安燕丹周镇先方媛程坚鲍文
- 关键词：晚期糖基化终末产物晚期糖基化终末产物受体阿霉素耐药K562/A02细胞
- 骨髓增生异常综合征的研究进展：2011年美国血液学会年会报道
- 2012年
- 骨髓增生异常综合征（MDS）是一组骨髓细胞分化障碍的克隆性异源性恶性血液疾病。参与组织功能调节的基因（EAH2、ASXL1及UTX）和在MDS中不断突变的DNA甲基化（DNMT3A、IDH1／IDH2、TET2）在该疾病的遗传学及表观遗传学中间起重要的桥梁作用。AZA-001前沿研究在使用DNA甲基转移酶（DNMT）抑制剂方面提供了重要经验。通过阿扎胞苷的治疗改善了高风险MDS患者甚至是国际工作组定义的血液学反应患者的生存状态。DNMT抑制剂对免疫系统及干细胞的影响可能开辟了这些药物在治疗MDS和其他血液及非血液恶性肿瘤中的新用途。免疫调节剂沙利度胺及其衍生物来那度胺已被用于治疗MDS，主要用于低危MDS。
- 王钿钿郭莉婷陈宝安孙耘玉
- 关键词：骨髓增生异常综合征遗传学免疫调节
- AGEs对人白血病细胞增殖、耐药的影响及汉防己甲素干预作用的研究
- 目的：(1)本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(Advanced glycation end products，AGEs)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tetrandrine，Tet)对AGEs诱...
- 王钿钿
- 关键词：晚期糖基化终末产物汉防己甲素细胞增殖干预作用白血病
- 文献传递
- 晚期糖基化终产物对人肝癌细胞HepG2增殖的影响
- 2012年
- 目的探讨糖尿病晚期糖基化终产物(AGEs)对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制。方法体外培养人肝癌细胞HepG2,以终浓度分别为100、200和400μg/ml的AGEs处理细胞24h,并设正常对照组进行比较。运用细胞计数试剂盒8研究AGEs对HepG2增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期的改变,Western blot检测肝癌细胞抗凋亡基因表达。结果 AGEs呈浓度依赖性显著促进HepG2细胞增殖(P<0.05)。与对照组比较,200μg/ml AGEs干预24h后可以减少HepG2细胞G1期百分率,同时增加S期百分率(P<0.05)。AGEs可致细胞抗凋亡基因B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)相关蛋白表达增加。结论 AGEs能促进HepG2细胞的增殖,其机制可能与上调Bcl-2相关蛋白表达,加速细胞G1期向S期转换相关。
- 燕丹王坚陈宝安沈洁王钿钿
- 关键词：晚期糖基化终产物肝癌HEPG2细胞细胞增殖
- 晚期糖基化终末产物和汉防己甲素对K562及K562/A02细胞增殖的影响
- 2012年
- 本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGE)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGE诱导细胞增殖的干预作用,并初步探讨其可能机制。用CCK8法观察AGE对K562及K562/A02细胞增殖及Tet对AGE诱导细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,并用半定量RT-PCR检测RAGE mRNA相对表达水平。结果显示:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,呈浓度依赖性,0-48 h内细胞增殖随时间延长而增强,72 h增殖仍明显高于对照组;AGE上调两种细胞RAGE mRNA及其蛋白的表达,具有浓度依赖性;Tet与AGE共作用于K562及K562/A02细胞48 h,可通过诱导细胞凋亡抑制AGE促细胞增殖的作用,且呈浓度依赖性,但Tet对AGE诱导RAGE mRNA及其蛋白表达的增加未见明显影响。结论:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与上调细胞RGAE mRNA及其蛋白的表达有关;Tet可抑制AGE诱导的K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与改变AGE诱导的RGAE mRNA及其蛋白表达增加无关。
- 王钿钿燕丹陈宝安王坚夏国华王帅程坚丁家华鲍文
- 关键词：晚期糖基化终末产物晚期糖基化终末产物受体汉防己甲素K562/A02细胞
- 晚期糖基化终末产物和汉防己甲素对K562及K562/A02细胞增殖的影响
- 王钿钿陈宝安燕丹王坚夏国华王帅程坚鲍文
- 大蒜辣素对多药耐药HepG2细胞中MDR1基因表达影响被引量：4
- 2012年
- 目的多药耐药(MDR)是肿瘤化疗的主要障碍,该研究旨在体外建立MDR人肝癌HepG2细胞株(HepG2/mdr),并探讨大蒜辣素(Allicin)对MDR1表达的影响。方法采用高效液相色谱法(HPLC)提纯Allicin,采用间歇逐步增加阿霉素(adramycin,ADM)剂量法建立人肝癌MDR细胞株HepG2/mdr,运用细胞计数试剂盒(Cell counting kit-8,CCK-8)检测耐药细胞株耐药性,运用倒置显微镜观察不同浓度Allicin孵育下HepG2/mdr细胞形态学变化,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹(Western blot)测定不同浓度Allicin作用下,HepG2/mdr细胞MDR1mRNA与蛋白表达情况。结果 Allicin经HPLC法提纯后其纯度达到99%。在2000nmol/L ADM作用下,HepG2/mdr细胞生长良好,而HepG2细胞生长停滞与死亡,且Allicin能阻止HepG2/mdr细胞生长,促进其死亡,随着Allicin浓度增加越加明显。Allicin能降低MDR1 mRNA和蛋白表达,呈现剂量依赖性。结论成功建立人肝癌MDR细胞株HepG2/mdr,Allicin能通过抑制MRD1基因的表达,恢复肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。
- 燕丹王坚袁耀佐王钿钿
- 关键词：大蒜辣素人肝癌HEPG2细胞多药耐药基因
