田巧红
- 作品数：7 被引量：42H指数：3
- 供职机构：四川省人民医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 新生儿高胆红素血症尿微量蛋白的测定被引量：5
- 2005年
- 王强唐振林田巧红
- 关键词：新生儿高胆红素血症尿微量蛋白中枢神经系统足月新生儿常见疾病肾功能
- 小脑延髓池注射胆红素溶液建立新生大鼠胆红素脑病模型的评价被引量：13
- 2008年
- 目的:探讨采用小脑延髓池注射胆红素溶液建立新生足月及早产大鼠胆红素脑病模型的可行性,并检测其发生凋亡的高峰时间。方法:选用7日龄新生SD大鼠30只,随机分为生理盐水对照组,模型1组,模型2组,模型3组,模型4组。新生大鼠在乙醚麻醉下于小脑延髓池处注射胆红素溶液(10mg/ml),并分别于注药后12、24、48、72h断头取脑,生理盐水对照组注射生理盐水后于24h后取脑。行HE染色,尼氏染色,TUNEL及Bax和Bcl-2免疫组织化学染色法检测实验大鼠海马神经细胞凋亡及坏死现象。早产新生大鼠通过对孕21d的SD母鼠剖宫产术后获得,由代乳鼠喂养至7d,经小脑延髓池注射胆红素溶液,观察早产鼠的神经行为改变。结果:注药后,新生足月及早产大鼠皆出现不同程度的神经行为异常;HE染色示模型组海马神经细胞有不同程度的凋亡和坏死表现;尼氏染色可见模型组锥体细胞胞体及树突内尼氏体减少,甚至溶解消失;TUNEL法显示模型组海马神经细胞凋亡于给药后12h明显升高,24h左右达到高峰。免疫组化检测出的Bax蛋白表达阳性率于给药后24h左右达到高峰,而Bcl-2蛋白表达阳性率于给药后24h左右降至最低。结论:经小脑延髓池注射胆红素溶液建立新生大鼠胆红素脑病模型的方法简单可靠,胆红素引发的神经细胞凋亡高峰时间为24h。预防胆红素脑病的发生至关重要。
- 胡影田巧红华子瑜徐天鹤
- 关键词：胆红素脑病胆红素神经毒性新生大鼠早产大鼠
- 鼠早产和低氧浓度对胆红素神经毒性的增强作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨早产、氧浓度异常对胆红素的神经细胞毒性的影响及其可能的发生机制。方法 7 d龄新生足月和早产大鼠各36只,完全随机分为常氧+生理盐水组、常氧+胆红素组、低氧+生理盐水组、低氧+胆红素组、高氧+生理盐水组、高氧+胆红素组。常氧+生理盐水组,经小脑延髓池注射0.02 ml生理盐水;常氧+胆红素组,经小脑延髓池注射胆红素20μg/g;低氧+生理盐水组,在氧浓度8%的密闭箱中暴露3 h,经小脑延髓池注射0.02 ml生理盐水;高氧+生理盐水组,在氧浓度95%的密闭箱中暴露3 h,经小脑延髓池注射0.02 ml生理盐水;低氧+胆红素组,氧浓度8%的密闭箱中暴露3 h后经小脑延髓池注射胆红素20μg/g;高氧+胆红素组,氧浓度95%的密闭箱中暴露3 h后经小脑延髓池注射胆红素20μg/g。各组均于24 h断头取脑。HE染色及TUNEL显示海马神经细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测iNOS和TNF-α表达。结果①注射胆红素的大鼠均出现俯伏、转圈、四肢颤动、翻滚、活动减少等异常神经行为,早产组最明显。②HE染色观察胆红素+低氧组海马神经细胞坏死、凋亡最明显。③TUNEL显示,早产胆红素组海马神经细胞凋亡数(30.17±3.76)较足月组(23.33±4.89)明显升高(P<0.05);足月和早产低氧+胆红素组的海马神经细胞凋亡率[分别为(27.67±3.01)和(34.33±3.01)]较胆红素组[分别为(23.33±4.89)和(30.17±3.76)]明显升高(P<0.05),而高氧+胆红素组海马神经细胞凋亡率与胆红素组相似。④早产胆红素组海马神经细胞TNF-α释放(0.425±0.014)较足月组(0.388±0.020)显著增多(P<0.05),两组iNOS表达水平相似;低氧+胆红素组海马神经细胞TNF-α和iNOS表达[(0.437±0.024)和(0.440±0.001)]较胆红素组[(0.253±0.010)和(0.388±0.020)]显著增加(P<0.05);高氧+胆红素组海马神经细胞TNF-α释放(0.416±0.011)显著增多(P<0.05),iNOS表达无明显升高。结论胆红素可诱导TNF-α等炎症因子释放增
- 胡影田巧红华子瑜
- 关键词：胆红素神经毒性早产低氧高氧
- 胆红素脑病神经细胞凋亡机制的实验研究
- 目的:初步探讨新生豚鼠经小脑延髓池注射胆红素溶液制作胆红素脑病动物模型方法的可行性,研究胆红素脑病模型豚鼠海马神经细胞凋亡及坏死现象、凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax蛋白表达的动态变化,分析神经细胞TUNEL阳性率与Bcl...
- 田巧红
- 关键词：胆红素脑病BCL-2BAX神经细胞凋亡
- 文献传递
- 胆红素脑病发病机制及防治研究进展被引量：1
- 2002年
- 田巧红徐天鹤等
- 关键词：胆红素脑病核黄疸发病机制新生儿
- 无痛注射选择性5-羟色胺再吸收抑制剂与盐酸利多卡因缓解新生大鼠疼痛的机制被引量：2
- 2011年
- 目的探讨无痛注射选择性5-羟色胺再吸收抑制剂(SSRI)与盐酸利多卡因缓解新生大鼠疼痛时疼痛部位5-羟色胺1A(5-HTIA)的表达及同期脑啡肽的表达。方法将14日龄新生SD大鼠随机分为对照组、盐酸氟西汀(SSRI)组、盐酸利多卡因组,每组10只。用血糖针针尖完全刺入新生SD大鼠臀部作为疼痛刺激,针刺后立即用injex无针注射笔在针刺部位分别注射9 g·L-1盐水、SSRI药液及盐酸利多卡因药液,处死大鼠,取其臀部皮肤组织进行石蜡包埋,免疫组织化学法检测其局部5-HTIA分布部位,通过图像分析系统分析5-HTIA水平,同时取其全脑匀浆,离心后用酶联免疫吸附法检测其脑啡肽水平。结果疼痛刺激试验完成前各实验组均无5-HTIA阳性颗粒表达;试验后各实验组皮肤组织表皮质均有5-HTIA阳性颗粒表达;SSRI组5-HTIA阳性反应区明显大于对照组和盐酸利多卡因组。免疫组织化学法检测显示5-HTIA在SSRI组为0.241 5±0.020 5,显著高于对照组(0.204 9±0.016 4)(P<0.01),也显著高于盐酸利多卡因组(0.168 1±0.022 1)(P<0.01)。SSRI组新生大鼠全脑匀浆脑啡肽(39.706±2.864)ng·L-1,明显高于对照组[(36.627±2.151)ng·L-1](P<0.05);盐酸利多卡因组为(39.087±3.577)ng·L-1,也明显高于对照组(P<0.05);SSRI组和利多卡因组脑啡肽表达比较无差异。结论无痛注射SSRI缓解疼痛的机制可能是通过抑制皮肤神经接头处5-HTIA的再吸收而抑制疼痛的神经传导。无痛注射SSRI和盐酸利多卡因最终均是通过增加脑啡肽而发挥镇痛作用。
- 李梦妮吴青曹敏陈昌辉阳倩田巧红付艳红
- 关键词：无痛注射利多卡因疼痛
- 新生儿胆红素脑病发病机制与防治被引量：18
- 2005年
- 黄疸是新生儿时期常见临床现象,胆红素脑病是其严重并发症,重者可致死,幸存者常留下“核黄疸四联症”和智力低下等后遗症。因此,正确认识胆红素脑病的发病机制,对合理干预新生儿黄疸,预防胆红素脑病及其后遗症的发生有着重要意义。本文从胆红素的神经毒性作用、胆红素毒性作用的影响因素及胆红素脑病的防治措施3方面进行综述。
- 田巧红陈昌辉
- 关键词：胆红素脑病神经毒性作用新生儿时期四联症核黄疸
