申虎
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿托伐他汀联用依折麦布对新西兰兔动脉粥样硬化的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨阿托伐他汀联用依折麦布对新西兰白兔动脉粥样硬化的影响。方法将32只雄性新西兰白兔随机分为4组:对照组、模型组、阿托伐他汀干预组和联合药物干预组,每组8只,分别给予普通饲料、高胆固醇饲料、高胆固醇饲料+阿托伐他汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1)、高胆固醇饲料+阿托伐他汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1)+依折麦布1l mg·kg^(-1)·d^(-1)处理。12周后,酶法检测血清甘油三酯、胆固醇、HDL-C和LDL-C;HE染色观察动脉和肝脏病理形态学改变;高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量;Western blot检测肝脏pcsk9和动脉壁CD36蛋白表达。结果与模型组比较,阿托伐他汀干预组和联合药物干预组甘油三酯、胆固醇、LDL-C明显下降(P<0.05,p<0.01);与阿托伐他汀干预组比较,联合药物干预组血清胆固醇和LDL-C水平明显下降(P<0.05),pcsk9和动脉壁CD36蛋白表达明显下降(P<0.05),但在动脉壁内膜病变减轻程度上,两组无明显差异。结论阿托伐他汀与依折麦布联用可能通过影响CD36和pcsk9表达,发挥更好地调脂、消斑、改善动脉壁和肝脏功能的作用。
- 位冒冒申虎杨廷桐李征武玉荣乔明静王云帅侯新新王中群
- 关键词：降血脂药动脉硬化抗胆固醇血症药
- 氧化型胆固醇诱发动脉粥样硬化机制新进展被引量：3
- 2011年
- 动脉粥样硬化是心脑血管系统常见病的重要病理基础，严重危害人类的健康和生命。大量研究已经证实，氧化型胆固醇是动脉粥样硬化重要危险凶素氧化低密度脂蛋白的关键活性成分，包括羟胆固醇、酮胆吲醇和环氧胆固醇三大类，在诱导血管壁细胞凋亡进而诱发动脉粥样硬化不稳定性斑块形成的过程中发挥了举足轻重的作用［1］
- 位冒冒申虎王中群
- 关键词：动脉粥样硬化胆固醇细胞凋亡内质网
- Calphostin C抑制酶修饰低密度脂蛋白诱导的内皮-单核细胞黏附被引量：3
- 2009年
- 目的探讨酶修饰的低密度脂蛋白(E-LDL)诱导内皮-单核细胞黏附的机制及Calphostin C的干预效果。方法采用体外培养和直接计数法观察荷脂ECV304内皮细胞黏附能力的变化;PepTagAssay法定性内皮细胞胞膜蛋白激酶C(PKC)活性状态;RT-PCR和Western印迹检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和抑制性蛋白κBα(I-κBα)表达的变化。结果E-LDL呈剂量依赖性增强内皮-单核细胞间的黏附,其活化内皮促进黏附的理想剂量为20～40μg/ml浓度。另外,E-LDL还可显著活化内皮细胞胞膜PKC,下调I-κBα的表达而增强ICAM-1的表达。应用PKC特异性抑制剂Calphostin C干预后,荷载25μg/mlE-LDL8h的ECV304内皮细胞ICAM-1表达下调而I-κBα则反相上调,黏附能力也在Calphostin C达到100nmol/L浓度时显著下调,细胞状态明显好转;且200～400nmol/LCalphostinC基本可以逆转E-LDL对内皮细胞的影响。结论内皮细胞黏附能力的强效促进剂E-LDL可能是通过PKC/NF-κB/ICAM-1发挥作用的,针对PKC靶酶的特异性抑制剂Calphostin C可以有效地抑制由E-LDL引起的内皮活化黏附增强。
- 王中群崔静李丽华赵卫星赵琪苏蔚申虎位冒冒
- 关键词：细胞间黏附分子-1内皮细胞
- 阿托伐他汀影响C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化的机制
- 2009年
- 目的:探讨阿托伐他汀对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化的影响机制。方法:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和药物干预组。12周后酶法和免疫比浊法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和apoA-I;HE染色观察主动脉病理形态学改变;高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量;PepTag@Assay法检测蛋白激酶C活性变化;Westernblot检测动脉壁CD36蛋白表达。结果:相较于模型组,阿托伐他汀可以显著下调血清总胆固醇和LDL胆固醇水平,上调血清apoA-I水平,抑制胆固醇在血管壁的蓄积,降低内膜/中膜厚度比,下调动脉壁蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达,有效地抑制了动脉粥样硬化的发展。结论:阿托伐他汀可能是通过抑制胆固醇合成、下调蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达而发挥降脂、消斑、改善动脉壁功能的作用。
- 杨晓煜冶亚平张景航张哲莹赵卫星李丽华申虎位冒冒王中群
- 关键词：小鼠
- 阿利克仑对尿毒症大鼠的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的观察阿利克仑对尿毒症大鼠及其并发症的影响。方法 30只雄性SD大鼠,通过5/6肾切除法建立尿毒症模型,术后2 w随机分为尿毒症模型组(10只)和阿利克仑干预组(10只,模型组基础上给予阿利克仑5 mg.kg-1.d-1),并设立假手术组作为对照组(10只)。术后12 w末,测定各组大鼠血压、血脂、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白;HE染色观察肾脏、动脉和肝脏病理形态学改变。结果与模型组相比,阿利克仑干预组能有效地调节血压和血脂,显著降低Scr、BUN及24 h尿蛋白(P<0.05),并能改善受损的肾脏结构,抑制动脉粥样硬化和肝脂肪变性。结论阿利克仑可能通过保护尿毒症大鼠受损的肾脏,抑制腹主动脉粥样硬化及肝脂肪变性的发生,进而降低尿毒症个体的死亡率。
- 位冒冒申虎袁祖贻孟保福袁林超王中群
- 关键词：阿利克仑尿毒症肾素-血管紧张素-醛固酮系统动脉粥样硬化肝脂肪变性
