罗云
- 作品数：14 被引量：47H指数：3
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家重点基础研究发展计划江苏省“135”工程重点医学人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病慢传输运动大鼠结肠组织干细胞因子的变化
- 目的探讨糖尿病大鼠胃肠慢传输运动时结肠组织中分泌型和膜结合型 SCF 的变化。方法 18只成年雄性 SD 大鼠随机分为糖尿病组和正常对照组,糖尿病组予以腹腔一次性注射链脲佐菌素(60mg/ kg)建立其模型,3天后血糖≥...
- 罗云林琳张红杰吴高珏李学良王美峰
- 文献传递
- 锌原卟啉对糖尿病大鼠慢传输型结肠动力障碍的影响
- 目的探讨血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的阻滞剂锌原卟啉Ⅸ(zinc protoporphyrin Ⅸ,ZnPP Ⅸ)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠慢传输型结肠动力障碍的影响。...
- 吴玉珏林琳张红杰罗云李学良王美峰
- 文献传递
- 阻滞血红素氧合酶-1对糖尿病大鼠结肠Cajal间质细胞的影响
- 目的以血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的阻滞剂锌原卟啉Ⅸ(zinc protoporphyfinⅨ,ZnPPⅨ) 对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠进行干预,探讨其对糖尿病大鼠结肠...
- 林琳吴高珏张红杰罗云李学良王美峰
- 文献传递
- 糖尿病慢传输运动大鼠结肠Cajal间质细胞的变化
- 糖尿病胃肠功能障碍是常见的糖尿病慢性并发症,其发病机制不甚清楚。胃肠道 Cajal 间质细胞 (interstitial cells 0f Cajal,ICC)异常变化可能是重要原因之一,本实验在验证先前结论的基础上,观...
- 罗云陈娟林琳张红杰吴高珏李学良王美峰
- 文献传递
- 脂肪酸合成酶抑制剂对人胃癌细胞增殖及凋亡的影响
- 目的研究发现在很多上皮细胞起源的肿瘤中存在着脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)的高表达,FAS 抑制剂可通过抑制肿瘤细胞内源性脂肪酸合成而使肿瘤细胞凋亡,从而抑制肿瘤生长。FAS 抑制剂对胃癌...
- 张红杰施瑞华林琳王颖罗云
- 文献传递
- 血红素氧合酶与Cajal间质细胞在糖尿病大鼠结肠组织中的表达
- 目的探讨糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠结肠组织血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)与 Cajal 间质细胞(interstitial cell of cajal,ICC)的分布与表达...
- 林琳吴高珏张红杰罗云李学良王美峰
- 文献传递
- 血红素氧合酶的干预对糖尿病大鼠结肠动力障碍的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)的干预对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠结肠动力障碍的影响.方法:链脲佐菌素ip建立DM模型,饲养6wk时以碳沫推进实验证实DM大鼠存在胃肠慢传输运动后,所有大鼠分为正常对照组、DM未干预组、DM+Hemin组[予HO诱导剂正铁血红素(Hemin)]及DM+ZnPP组[予HO阻滞剂锌原卟啉(zinc protoporphyrin Ⅸ,ZnPP Ⅸ)];监测体质量、血糖.饲养9wk时再测胃肠推进率,离体肌条实验记录结肠平滑肌条自发收缩反应及对Ach的反应性,Western blot及免疫组化检测近、远端结肠HO的表达.结果:6wk时DM大鼠胃肠慢传输运动模型建立.HO干预对DM大鼠体质量、血糖无影响(P>0.05).9wk时Western blot示DM未干预组(1.20±0.09)、DM+Hemin组(1.08±0.11)及DM+ZnPP组(1.10±0.08)近端结肠HO-2表达无显著差异(P>0.05),但均较正常对照组(1.66±0.14)显著减少(P<0.05);各实验组远端结肠HO-2表达无差异.正常对照组与DM未干预组近、远端结肠HO-1的表达无差异(Western blot示HO-1/α-tubulin:近端结肠0.22±0.02vs0.22±0.03;远端结肠0.23±0.03vs0.23±0.03,P>0.05);DM+Hemin组结肠HO-1的表达(近端结肠0.66±0.09;远端结肠0.47±0.07)较前两组显著增多(P<0.05);DM+ZnPP组结肠HO-1基本无表达.DM+Hemin组胃肠推进指数(54.4%±2.9%vs63.0%±1.2%,P<0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组显著下降(P<0.05),而DM+ZnPP组胃肠推进指数(72.5%±2.6%vs63.0%±1.2%,P<0.05)、结肠平滑肌条自发收缩频率、波幅和对Ach的反应性较DM未干预组明显改善(P<0.05).结论:HO干预(诱导或阻断),对DM大鼠体质量、血糖无影响.诱导HO-1使DM大鼠慢传输型结肠动力障碍加重,而阻断HO-1可能改善DM大鼠慢传输型结肠动力障碍.
- 吴高珏林琳张红杰李学良罗云王美峰
- 关键词：血红素氧合酶糖尿病结肠动力障碍正铁血红素锌原卟啉
- 解偶联蛋白2在结肠肿瘤发生发展中的作用研究被引量：4
- 2011年
- 目的 探讨解偶联蛋白2（UCP2）在结肠肿瘤发生、发展中的作用.方法 免疫组织化学检测UCP2在正常结肠组织、增生性息肉、绒毛管状腺瘤、结肠癌中的表达阳性率.雄性UCP2-/-鼠及UCP2＋/＋鼠各12只（模型组）均腹腔注射氧化偶氮甲烷（AOM）造模,UCP2-/-鼠及UCP2＋/＋鼠各6只均腹腔注射0.9％ NaCl溶液作为对照.Western印迹法检测鼠肠肿瘤组织中增殖核抗原Ki67、细胞增殖相关基因[细胞外信号调节激酶（ERK） 1/2、磷酸化ERK1/2（ pERK1/2）、Jun氨基末端激酶（JNK） 1/2、磷酸化JNK1/2（ pJNK1/2）]及鼠脾组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达水平.使用脂质氧化丙二醛（MDA）试剂盒检测鼠近端结肠肿瘤组织中MDA的含量.结果 UCP2在人正常结肠黏膜组织中几乎无表达,在结肠腺瘤和结肠增生性息肉组织中的阳性率分别为11/20和2/10,在结肠癌组织中则为85.9％（67/78）.UCP2-/-鼠成瘤数量[（1.4±0.5）个]少于UCP2＋/＋鼠[（2.5±0.8）个,t=3.351,P=0.005].UCP2-/-鼠近端结肠肿瘤最大径[（1.5±0.7）cm]大于UCP2＋/＋鼠[（0.9±0.4） cm,t=2.650,P=0.021].UCP2-/-鼠近端结肠Ki-67蛋白表达水平（1.30±0.01）高于UCP2＋/＋鼠（0.80±0.09,t=2.895,P=0.015）.UCP2-/-鼠近端结肠肿瘤组织中pERK1/2、pJNK1/2表达水平（分别为1.16±0.12和1.67±0.06）高于UCP2＋/＋鼠（分别为0.37±0.08和1.07±0.17,t值分别=2.821和2.201,P值分别=0.016和0.043）.UCP2-/-鼠近端结肠肿瘤组织中MDA含量[（26.91±2.02） nmol/mg]高于UCP2＋/＋鼠[（15.58±1.42）nmol/mg,t=3.735,P=0.002].UCP2-/-鼠脾脏组织中iNOS表达水平（0.78±0.07）高于UCP2＋/＋鼠（0.48±0.06,t=2.212,P=0.043）.结论 UCP2通过调控活性氧自由基（ROS）产生而参与结肠肿瘤的发生、发展,该过程可能与ROS激活ERK1/2及JNK1/2从而导致肠上皮细胞过度增殖有关.
- 张红杰施瑞华罗云蒯筱漪李正阳
- 关键词：膜转运蛋白质类结肠肿瘤JNK丝裂原活化蛋白激酶类磷酰化KI-67抗原
- 胰岛素对糖尿病大鼠结肠Cajal间质细胞和结肠慢传输运动的影响
- 糖尿病胃肠动力障碍是糖尿病常见慢性并发症,目前认为可能与胃肠组织 Cajal 间质细胞(intersti- tial cells of Cajal,ICC)数量减少及结构破坏有关;理论上控制血糖可改善或纠正 ICC 变化...
- 林琳罗云张红杰吴高珏李学良王美峰
- 文献传递
- 糖尿病慢传输运动结肠Cajal间质细胞和干细胞因子的变化被引量：25
- 2007年
- 目的:了解Cajal间质细胞(ICC)、干细胞因子(SCF)在糖尿病大鼠结肠慢传输运动模型中的变化,探讨其作用及可能的调控机制.方法:54只♂SD大鼠分为糖尿病和正常对照组,经腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,于造模后6,8,10wk各组分别处死9只大鼠,以免疫组化、透射电镜研究近端结肠组织中ICC的变化,以Westernblot方法检测近端结肠组织中膜结合型干细胞因子的表达,以ELISA测定血清中可溶型SCF的浓度,分析他们之间的相关性.结果:糖尿病大鼠血糖随时间增加而升高,而胃肠推进率却降低(P>0.05).免疫组化结果显示,6,8,10wk时的糖尿病大鼠肌间ICC表达较对照组明显减少(P<0.05),且糖尿病大鼠近端结肠ICC数量随时间推移有逐渐降少的趋势.透射电镜显示糖尿病大鼠结肠ICC线粒体肿胀、空泡样变,细胞器数量明显减少.与对照组相比,糖尿病大鼠血清中可溶型SCF显著降低(6wk:0.93±0.53μg/Lvs1.87±0.92μg/L,P<0.05;8wk:0.78±0.21μg/Lvs1.76±0.94μg/L,P<0.05;10wk:0.73±0.20μg/Lvs1.82±0.96μg/L,P<0.05),而结肠组织中的膜结合型SCF无明显差异(P>0.05),且可溶型干细胞因子与ICC具有相同的变化趋势.结论:糖尿病胃肠动力障碍大鼠存在血清中可溶性干细胞因子浓度下降以及结肠组织中ICC数量减少和结构破坏,这些变化及其可能存在的序贯性调控作用可能是糖尿病出现结肠慢传输变化的基础.
- 罗云林琳张红杰李学良吴高珏王美峰
- 关键词：干细胞因子糖尿病CAJAL间质细胞
