翁婉雯
- 作品数：8 被引量：33H指数：3
- 供职机构：苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目江苏省放射医学与防护重点实验室开放课题更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学化学工程更多>>
- 电离辐射和紫杉醇诱导的KB细胞中SPATA5L1和Cyclin B2表达的变化被引量：1
- 2011年
- 电离辐射与紫杉醇协同作用,可以诱导体外培养的人口腔上皮癌KB细胞出现G2/M阻滞,形成多核细胞,并最终造成死亡。先前通过基因芯片筛选研究发现,在经过电离辐射和/或紫杉醇作用后,有10条与细胞分裂有关的基因存在差异表达。本研究旨在通过Real-time PCR和Western Blot定量分析其中两条基因SPATA5L1和CyclinB2的表达变化,来揭示G2/M阻滞及多核细胞形成的分子机制。结果表明,在受到6 Gy以下不同剂量的电离辐射或电离辐射与40 nmol/L紫杉醇协同作用后,SPATA5L1的表达量明显增加,但同时Cyclin B2的表达量则下降。推测SPATA5L1上调表达和CyclinB2适度的下调表达,使受处理细胞在胞核分裂后阻止胞浆分裂而无法形成正常子代细胞,导致G2/M阻滞及多核细胞形成。
- 杨丹许玉杰白洁翁婉雯丁文秀洪承皎
- 关键词：紫杉醇KB细胞
- 高脱乙酰度低分子量壳聚糖的制备与鉴定被引量：4
- 2009年
- 本工作先用强碱洗脱法提高原料壳聚糖的脱乙酰度,再通过60Coγ辐射降解降低壳聚糖的分子量,并用线性电位滴定法测定经强碱洗脱法处理过的壳聚糖脱乙酰度的变化,用乌氏粘度计法测定经60Coγ辐射降解后的壳聚糖分子量的改变,并用傅立叶变换红外光谱(Fourier transform infrared spectrometer,FT-IR)对产物进行了表征分析。结果表明,强碱洗脱法能有效提高壳聚糖的脱乙酰度,60Coγ辐射降解法能迅速降低壳聚糖的分子量,获得的产物能够满足研制体内污染放射性核素的纳米型促排剂的要求。
- 张刘珍许玉杰刘敏翁婉雯丁文秀杨占山
- 关键词：壳聚糖脱乙酰度分子量红外光谱
- 紫杉醇脂质纳米粒子对KB、SKOV3细胞的抑制作用被引量：6
- 2008年
- 目的:研究并分析新型紫杉醇脂质纳米粒子(paclitaxel nanoparlicle,TAX-NLC)对KB、SKOV3细胞的抑制作用,为研制新型肿瘤靶向治疗药物提供实验依据。方法:激光共聚焦显微镜动态观察TAX-NLC进入细胞的过程,半定量测定TAX-NLC在细胞内的浓度;MTT法测定TAX-NLC对KB、SKOV3细胞增殖的抑制率;锥虫蓝拒染法计数TAX-NLC作用后的活细胞数,绘制细胞生长曲线。结果:激光共聚焦显微镜动态观察发现细胞内荧光强度逐渐增加,约2 h时达到饱和,胞内外荧光强度差达20～40倍;MTT结果表明,TAX-NLC、紫杉醇(paclitaxel,TAX)对细胞的生长均有抑制作用,并且存在时间和剂量的依赖关系,用药后72 h后抑制率最高达92%;细胞生长曲线显示,TAX-NLC、TAX对SKOV3、KB细胞有明显的抑制作用,前者的作用强于后者。结论:TAX-NLC可能是通过主动转运将紫杉醇载带入细胞内,并在细胞内浓聚,对KB、SKOV3细胞的生长具有较强的抑制作用;其可能是一个有前途的新型肿瘤靶向治疗药物。
- 王宗站许玉杰汪梅花刘敏李智慧翁婉雯张刘珍
- 关键词：肿瘤细胞培养技术
- 电离辐射诱导人口腔上皮癌KB细胞基因表达谱变化的研究被引量：2
- 2009年
- 目的利用基因芯片技术研究辐射相对不敏感细胞人口腔上皮癌KB细胞受电离辐射后基因表达谱变化。方法①克隆形成实验分析不同照射剂量对KB细胞生长抑制率的影响;②采用基因芯片技术筛选与空白对照组差异表达基因并分析。结果在基因芯片上48 000个基因中,共有749个差异表达的基因,其中上调表达269个,下调表达480个,表达差异的基因主要涉及细胞分裂、核酸合成修复、核酸结合转运、凋亡等多个方面。结论辐射对细胞造成的损伤是多靶点多层次的,深入研究这些辐射相关基因的作用,可为进一步研究辐射敏感或抗性产生的原因提供依据。
- 翁婉雯许玉杰王宗站丁文秀刘敏
- 关键词：电离辐射细胞分裂
- 紫杉醇对人口腔上皮癌KB细胞放射增敏作用的分子机制研究
- 背景及目的：紫杉醇作为一种放射增敏剂，能稳定微管系统，把细胞阻断在G2/M期从而改变肿瘤细胞的放射反应性。但其分子调控机制目前还未完全阐明，本文旨在研究紫杉醇的放射增敏作用及其分子机制。
研究方法：克隆形成实验...
- 翁婉雯
- 关键词：紫杉醇放射增敏作用荧光定量PCR分子机制口腔上皮癌
- 文献传递
- ^(125)I标记紫杉醇的方法被引量：2
- 2008年
- 采用改良的氯胺T法,先用稳定的NaI与紫杉醇(Paclitaxel)作用,再以放射性Na125I标记紫杉醇,建立125I标记紫杉醇的方法。采用纸层析及HPLC测定标记产物的标记率、纯化后的放化纯度,采用纸层析法测定标记产物在不同温度及不同的储存溶剂中的体外稳定性,红外光谱鉴定产物。结果显示,采用改良氯胺T法标记率约63.1%±5.7%,放化纯度约96.3%±1.3%;标记物储存于4℃生理盐水或乙醇储存体系中241、20 h,放化纯度分别>95%和约90%;在血浆中稳定性也较好,在4、37℃放置24 h,放化纯度分别为92.3%±0.4%、89.5%±0.6%。以上结果表明,改良氯胺T法标记紫杉醇具有方法简便、标记率高、标记产物稳定性较好的特点,能够满足放射性示踪实验的要求。
- 汪梅花许玉杰王宗站刘敏李智慧翁婉雯范我
- 关键词：^125I紫杉醇
- 紫杉醇放射增敏作用的分子机制被引量：20
- 2009年
- 背景与目的:紫杉醇作为一种放射增敏剂,能稳定微管系统,把细胞阻断在G2/M期从而改变肿瘤细胞的放射反应性。但其分子机制目前还未完全阐明,本文旨在研究紫杉醇的放射增敏作用及其分子机制。方法:克隆形成实验分析不同浓度紫杉醇联合不同剂量照射对KB细胞增殖抑制率的影响,多靶单击拟合模型方程测定各组细胞放射增敏比并评价增敏效果;流式细胞仪检测KB细胞经紫杉醇及射线共同作用后细胞周期分布变化;采用基因芯片技术筛选与紫杉醇放射增敏作用相关的差异表达基因;荧光定量PCR验证芯片提示细胞分裂相关基因PRC1、cyclinB2的变化。结果:紫杉醇与射线协同作用能明显抑制KB细胞增殖,20nmol/L药物协同射线作用时SERD0及SERDq分别为2.40±1.87、12.23±2.81。药物加照射处理后G1期细胞由48.32±2.40%下降为15.73±7.00%(P<0.01),G2/M期细胞由13.66±2.16%上升到52.51±5.02%(P<0.01)。基因芯片结果显示的差异变化基因中共有176条与紫杉醇放射增敏作用相关,10条在调控细胞分裂过程中起作用,其中上调表达2条,下调表达8条。荧光定量PCR证实与细胞分裂相关的PRC1和CyclinB2均下调表达,与芯片结果一致。结论:紫杉醇对KB细胞有明显的放射增敏作用,其机制可能是使细胞有丝分裂相关基因PRC1和CyclinB2表达特异性下调,导致双极纺锤体形成受阻,细胞无法完成正常的分裂,从而使细胞增殖受到抑制并最终死亡。
- 翁婉雯许玉杰万建美王宗站丁文秀刘敏洪承皎
- 关键词：放射增敏紫杉醇KB细胞CYCLINB2
- CTS-EDTA的合成与鉴定及其体外螯合Sr^(2+)的研究被引量：2
- 2009年
- 目的合成CTS-EDTA,并比较CTS与CTS-EDTA螯合Sr2+的能力。方法通过N-酰化反应合成CTS-EDTA,通过原子吸收光谱法比较CTS与CTS-EDTA螯合Sr2+的能力。结果红外图谱与核磁氢谱均证实成功合成了CTS-EDTA,体外实验表明CTS-EDTA螯合Sr2+的效率在10min后可达到80%以上,而CTS与Control(空白对照)无明显差异。结论N-酰化反应能合成CTS-EDTA,且CTS-EDTA螯合Sr2+的能力明显优于CTS。
- 张刘珍许玉杰王畅翁婉雯丁文秀杨占山
- 关键词：火焰原子吸收光谱法
