肖承京
- 作品数：6 被引量：26H指数：3
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：江西省教育厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多发性骨髓瘤患者社区感染和院内感染间的差异被引量：4
- 2006年
- 目的:总结多发性骨髓瘤(MM)患者社区感染和院内感染的特点,了解2类感染间的差异,以期对2类感染在抗生素的选择上有所帮助。方法:回顾性分析近5年来我院多发性骨髓瘤(MM)患者社区感染和院内感染情况。结果:MM患者47例,发生感染20例,占42.55%,其中院内感染16例(80%),痰培养铜绿假单胞菌ESBLs(+)1例、肠球菌1例、白色念珠菌1例、光滑念珠菌1例;中段尿培养大肠埃希氏菌ESBLs(+)1例、类星形念珠菌1例;血培养肺炎链球菌1例;社区感染4例(20%);肺结核并铜绿假单胞菌ESBLs(-)1例、铜绿假单胞菌ESBLs(-)1例、白色念珠菌1例。结论:我院近5年MM患者的感染以院内感染为主,细菌与真菌约各占一半,细菌以ESBLs阳性为主;社区感染中细菌、真菌、结核均可出现,细菌感染ESBLs为阴性。
- 冯嗣青张荣艳陈国安伍世礼杨赣萍黄瑞滨高琳李菲陈艳黄先豹刘茂发肖承京
- 关键词：多发性骨髓瘤
- 伊马替尼一线治疗慢性粒细胞白血病慢性期患者-单中心十年回顾性分析被引量：15
- 2016年
- 目的：总结以伊马替尼为一线治疗的慢性粒细胞白血病（chronicmyeloidleukemia，CML）初治患者的疗效和生存。方法：回顾性分析南昌大学第一附属医院2003年1月至2013年12月间收治的295例cML初治患者的临床资料，其中185例为入组格列卫全球患者援助项目（GIPAP）行伊马替尼治疗、30例为干扰素（IFN-α）治疗、50例为羟基脲单药治疗和30例为异基因外周血造血干细胞移植（allogeneichematopoieticstemcelltransplantation，Allo-HSCT）治疗的患者，分析各组患者的治疗疗效和生存情况。结果：伊马替尼治疗组和Allo-HSCT治疗组患者完全血液学缓解率（completehematologicremission，CHR）均为96．7％，完全细胞遗传学缓解率（completecytogeneticremission，CCyR）为89．7％和93．3％，完全分子学缓解率（completemolecularremission，CMoR）为49．7％和83．3％（P=0．001）；而干扰素和羟基脲治疗组CHR、CCyR和CMoR均明显低于伊马替尼治疗组和Allo-HSCT治疗组。伊马替尼组患者的总生存时间（overallsurvival，os）明显优于其他组（P〈0．001），甚至优于Allo-HSCT治疗组（10年OS为89．0％vs．67．O％，P〈0．001）。Cox多因素分析显示接受伊马替尼治疗（HR=5．267，95％CI为1．054～1．940，P=0．022）和获得CCyR（HR=9．541，95％CI为1．692～10．513，P=0．002）是影响本组患者预后良好的独立因素。结论：CML初治患者接受伊马替尼治疗可以获得更高的cHR和CCvR，且OS更优，伊马替尼适合作为中国初治cML患者的一线治疗。
- 李菲张晓洁张荣艳肖承京卢炜饶佳周玉兰陈国安杨赣萍
- 关键词：伊马替尼慢性粒细胞白血病预后
- TNF相关凋亡诱导配体联合阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡及其机制的研究被引量：3
- 2008年
- 本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(hrsTRAIL)单用或联合阿糖胞苷(Ara-C)诱导HL-60细胞凋亡作用及其机制。在体外以人类急性白血病细胞株HL-60为研究对象,分5组进行细胞培养:对照组、Ara-C组、rsTRAIL组、同时给药组(Ara-C+rsTRAIL)、先后给药组(Ara-C→rsTRAIL)。采用MTT比色法测定细胞生长抑制率;应用Annexin V/PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡率;使用流式细胞术检测不同浓度的Ara-C对细胞表面DR5表达水平的影响及rsTRAIL单药组、先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8活性。结果表明:rsTRAIL能抑制HL-60细胞生长并诱导HL-60细胞凋亡。先后给药组诱导HL-60细胞凋亡率大于同时给药组。先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8的活性高于rsTRAIL组。5mg/L、10mg/LAra-C作用于HL-60细胞24小时,其细胞表面DR5表达水平升高,大于对照组。结论:rsTRAIL抑制HL-60细胞生长,诱导HL-60细胞凋亡。Ara-C上调HL-60细胞表面DR5表达水平,增强rsTRAIL诱导HL-60细胞凋亡的作用。Ara-C和rsTRAIL联合用药时,在先加Ara-C、再加rsTRAIL组诱导HL-60细胞凋亡的效果比同时给药组效果好,其机制可能与Ara-C上调细胞表面DR5表达水平和(或)增强细胞内caspase-8的活性有关。
- 饶佳张荣艳陈艳陈国安肖承京
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体HL-60凋亡CASPASE-8
- 巨和粒联合惠尔血对急性非淋巴细胞白血病患者化疗后血象的影响被引量：1
- 2006年
- 目的：观察重组人白细胞介索11（IL-11，巨和粒）及重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF．惠尔血）联合应用对初治急性非淋巴细胞白血病患者化疗后血小板、白细胞的影响。方法：观察31例初治急性非淋巴细胞白血病患者化疗后应用巨和粒及／或惠尔血后血小板、白细胞的恢复情况，化疗结束后24h开始皮下注射巨和粒25～50μg／（kg·d），连用10～14d，惠尔血5μg／（kg·d）．连用10～14d，PLT〉50g／L．停用巨和粒；G〉1．5g／L停用惠尔血。结果：IL-11可明显升高化疗后血小板最低值，减少输血次数；IL-11及G-CSF联合应用对化疗后白细胞的恢复时间与单用G-CSF相近。结论：IL-11能有效提升急性非淋巴细胞白血病患者化疗后的血小板，与G-CSF的联合应用能降低病人化疗后骨髓抑制的早期病死率。
- 陈艳胡翔张荣艳肖承京
- 关键词：重组人白细胞介素11重组人粒细胞集落刺激因子白细胞减少
- CD68＋淋巴瘤相关巨噬细胞在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨CD68＋淋巴瘤相关巨噬细胞（LAM）在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其在肿瘤形成中的作用,明确其临床意义.方法 选择2011年10月至2013年4月南昌大学第一附属医院收治首诊为DLBCL的患者60例为研究对象,纳入研究组;选择同期于同一医院收治的首诊为淋巴结反应性增生的患者20例纳入对照组.采用免疫组化二步法检测两组患者CD68＋ LAM表达数目,并对不同临床特征DLBCL患者的CD68＋ LAM数目进行比较.本研究遵循的程序符合南昌大学第一附属医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书.两组患者的性别、年龄、Ann Arbor分期与有、无B症状者及疾病风险等级比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,两组患者具有可比性.结果 对不同年龄、不同Ann Arbor分期与有、无脊髓侵犯DLBCL患者的CD68＋ LAM数目进行比较,差异均有统计学意义（F=2.946,3.798,2.214;P=0.024,0.009,0.043）;不同性别、血清乳酸脱氢酶水平及有、无B症状与有、无巨大肿块DLBCL患者的CD68＋ LAM数目比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）.不同国际预后指数（IPI）评分DLBCL患者的CD68＋LAM数目与对照组比较,差异有统计学意义（F=26.522,P＜0.05）;各IPI分级DLBCL患者的CD68＋ LAM数目均显著高于对照组,且差异均有统计学意义（P＜0.05）.本组60例DLBCL患者中,CD68-LAM高密度表达者为13例（21.7％）,低密度表达者为47例（78.3％）;CD68＋ LAM高密度表达组治疗有效率为76.9％（10/13）,低密度表达组治疗有效率为93.6％（44/47）,二者比较,差异有统计学意义（Ridit z=12.152,P＜0.05）.CD68＋ LAM高密度表达组患者的中位生存时间为22.1个月,低密度表达组中位生存时间为40.1个月,二者比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 CD68＋ LAM在不同恶性程度和不同
- 李蒲李菲陈艳肖承京张荣艳杨赣萍黄先豹纪德香胥茜魏艳琳宋兵周玉兰万柏林陈国安
- 关键词：巨噬细胞
- 异基因外周血干细胞移植治疗恶性血液病24例疗效观察被引量：1
- 2007年
- 目的观察异基因外周血干细胞移植治疗恶性血液病的临床疗效。方法 2000年12月至2006年10月南昌大学第一附属医院血液科进行异基因外周血造血干细胞移植治疗恶性血液病24例,其中 AML-M1 3例,AML-M2 3例,AML-M4 1例,CML15例,ALL 1例和非霍金淋巴瘤1例。其中男11例,女13例,中位年龄37.
- 陈国安张荣艳杨赣萍李菲陈艳黄瑞滨冯嗣青高琳琳黄先豹肖承京
- 关键词：异基因外周血干细胞移植恶性血液病异基因外周血造血干细胞移植疗效观察血液科
