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舒丽

作品数:4 被引量:4H指数:2
供职机构:重庆医科大学药学院药理学教研室更多>>
发文基金:国家科技重大专项中央高校基金重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇脂肪
  • 2篇脂肪细胞
  • 2篇前脂肪细胞
  • 2篇肿瘤
  • 2篇肿瘤活性
  • 2篇周期
  • 2篇吡格列酮
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇细胞周期
  • 2篇瘤活性
  • 2篇抗肿瘤
  • 2篇抗肿瘤活性
  • 2篇环磷
  • 2篇活性
  • 2篇格列酮
  • 2篇3T3-L1...
  • 1篇衍生物
  • 1篇增殖

机构

  • 4篇重庆医科大学
  • 2篇西南大学

作者

  • 4篇舒丽
  • 3篇刘菲
  • 3篇孙文娟
  • 2篇宋杨
  • 1篇胡湘南
  • 1篇胡培

传媒

  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇药学学报
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1细胞增殖分化的影响被引量:2
2014年
目的研究吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1细胞增殖及诱导分化的影响,为CQMUHS-03的临床应用提供理论基础。方法 (1)不同浓度药物处理细胞,于24、48、72h,MTT法检测CQMUHS-03对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响。(2)建立3T3-L1细胞诱导分化模型,药物处理后经油红O染色,拍照后并测定570 nm处光密度值以确定有效药物干预浓度。(3)Western blot测定药物对PPARγ蛋白表达的影响。(4)Real-time PCR分析PPARγ基因表达。结果(1)经24、48、72 h MTT检测,1×10-6mol·L-1浓度以下的CQMUHS-03对3T3-L1细胞增殖的抑制作用弱,IC50为3.33×10-4mol·L-1,高于吡格列酮(2.91×10-4mol·L-1)。(2)油红O染色测定结果显示吡格列酮促进3T3-L1前脂肪细胞分化,而CQMUHS-03对3T3-L1前脂肪细胞的分化促进作用不明显。(3)Real-time PCR检测显示诱导分化8 d,吡格列酮组PPARγmRNA表达上调5.12倍,CQMUHS-03组PPARγmRNA表达上调2.29倍。(4)Western blot结果显示,CQMUHS-03使PPARγ的表达增高。结论吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1细胞抑制增殖作用弱于吡格列酮,对细胞分化无明显促进作用,能上调PPARγ基因和蛋白表达。
刘菲舒丽胡湘南孙文娟
关键词:吡格列酮3T3-L1前脂肪细胞增殖分化
新型环磷酰胺类衍生物9b体内外抗肿瘤作用
2014年
探讨新型环磷酰胺类衍生物4,6-二苯基环磷酰胺(9b)的体内外抗肿瘤活性及其作用机制。体外采用MTT法观察9b对人肝癌细胞株HepG2、人乳腺癌细胞株MCF-7、人白血病细胞株K562的增殖抑制作用;流式细胞仪观察细胞的凋亡率和细胞周期的变化;体内建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察9b的抑瘤效果。结果表明,9b对体外培养的HepG2、MCF-7、K562细胞有抑制增殖作用,且具有剂量和时间依赖性,9b处理HepG2、MCF-7、K562细胞48 h的IC50分别为32.34、87.07、149.10μmol·L-1;9b使HepG2、MCF-7细胞的G0/G1期细胞和K562细胞的G0/G1和G2/M期细胞明显增加,细胞凋亡率随药物浓度增加亦呈增长趋势;9b对H22实体瘤具有明显的抑制作用。结果提示,9b具有明显的体内外抗肿瘤活性,其抑瘤机制可能与细胞周期改变和诱导肿瘤细胞凋亡相关。
崔朴梅舒丽刘菲杨俊卿宋杨孙文娟
关键词:抗肿瘤活性细胞周期细胞凋亡
吡格列酮衍生物(CQMUHS-03)对3T3-L1前脂肪细胞增殖与分化的调节机制
目的:观察吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化作用的影响。探讨其可能的作用机制,为临床治疗糖尿病药物的开发提供理论依据。  方法:(1) MTT法检测吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3...
舒丽
关键词:糖尿病3T3-L1前脂肪细胞
新型环磷酰胺类衍生物4,6-二苯基环磷酰胺抗肿瘤增殖作用研究被引量:2
2014年
目的研究新型环磷酰胺类衍生物4,6-二苯基环磷酰胺(9b)对体外培养的SK-OV3(人卵巢癌细胞系)、143B(人骨肉瘤细胞系)细胞和体内S180(小鼠肉瘤细胞系)、B16(小鼠黑色素瘤细胞系)实体瘤的抗肿瘤活性,并探讨其可能的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝法观察4,6-二苯基环磷酰胺对SK-OV3和143B细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测4,6-二苯基环磷酰胺对细胞周期分布和凋亡的影响;体内建立S180、B16荷瘤小鼠模型,观察4,6-二苯基环磷酰胺对瘤体质量的影响。结果四甲基偶氮唑蓝法试验结果显示4,6-二苯基环磷酰胺在3.7~300μmol·L-1和24~72 h内能明显抑制SK-OV3和143 B细胞的增殖,且呈剂量-效应和时间-效应关系;4,6-二苯基环磷酰胺处理SKOV3、143 B细胞48 h的IC50分别为(71.27±1.08)、(98.50±0.82)μmol·L-1;流式细胞结果显示4,6-二苯基环磷酰胺使143B细胞G0/G1期细胞和SK-OV3细胞G0/G1和G2/M期细胞较对照组明显增高(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率明显增加(P<0.05,P<0.01);小鼠S180和B16实体瘤模型中,4,6-二苯基环磷酰胺(3、10和30 mg·kg-1·d-1)对肿瘤的生长也有一定的抑制作用。结论 4,6-二苯基环磷酰胺具有体内外抗肿瘤活性,其抗肿瘤机制可能与细胞周期改变和诱导肿瘤细胞凋亡相关。
崔朴梅舒丽刘菲胡培杨俊卿宋杨孙文娟
关键词:抗肿瘤活性细胞周期细胞凋亡
共1页<1>
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