苏娟
- 作品数：40 被引量：123H指数：6
- 供职机构：大理学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金云南省教育厅科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害保护作用的研究被引量：15
- 2013年
- 目的:探讨生姜醇提物对糖尿病小鼠肾损害的保护作用。方法:将30只KM种雄性小鼠随机分为三组,正常对照组(C组,n=10)、模型组(DM组,n=10)及生姜醇提物干预组(ZGB组,n=10)。DM组及ZGB组小鼠尾静脉注射2%四氧嘧啶(90 mg/kg)建立糖尿病肾损害模型。造模成功后,ZGB组给予生姜醇提物溶液0.5 mL(300 mg/kg.d)灌胃14 d,DM组及C组给予生理盐水灌胃。14 d后小鼠断头取血,测定血糖、血清肌酐、尿素氮含量,检测肾组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化,光镜下观察肾组织病理学改变。结果:与DM组比较,ZGB组血糖、血肌酐及尿素氮水平明显低于DM组(P<0.01);肾组织MDA含量明显低于DM组(P<0.01),而T-SOD活力则较DM组升高(P<0.01)。光镜下ZGB组肾脏组织形态学的异常改变较模型组减轻。结论:生姜醇提物对糖尿病小鼠的肾损害有一定的保护作用。
- 秦燕弟魏晓梅王晓丽朱玲曹雪苏娟秦燕
- 关键词：糖尿病肾脏损害
- 家兔头皮脑电描记术
- 2000年
- 陈萍吴逊田昆仑苏娟董从丽冯海光周云桂
- 关键词：脑电描记术家兔无创性EEG日本大耳白兔
- 异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血型慢性心力衰竭的实验研究被引量：4
- 2011年
- 目的:建立异丙肾上腺素(ISO)缺血型慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,为研究慢性心衰的发病机制和有效治疗措施提供理想的动物模型。方法:模型组大鼠首次按3.0 mg/(kg.d)腹腔注射ISO连续3 d,观察4周,第5周按2.0 mg/(kg.d)继续给药2 d,观察1周,第6周再按3.0 mg/(kg.d)给药2 d,1周后进行血流动力学指标、血清心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTn-Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngII)水平等测定和肺组织病理学观察。结果:模型组大鼠较正常对照组左室收缩最大速率降低25.2%,左室舒张最大速率绝对值降低了33.7%,肺组织病理改变明显,血清cTn-Ⅰ和AngII水平明显增加(P<0.01)。结论:采用大鼠间断性腹腔反复注射一定剂量ISO制备慢性心衰模型方法稳定、可靠、容易控制。
- 任海花吴建新杨玲玲苏娟钮荣祥
- 关键词：慢性心力衰竭异丙肾上腺素血流动力学
- 葛根素对海洛因依赖大鼠心脏功能的影响及机制被引量：3
- 2014年
- 目的:观察葛根素对海洛因依赖大鼠戒断期间心脏功能的变化;并探讨其与一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法:采用剂量递增法建立海洛因成瘾动物模型,共15 d,最后一次注射海洛因后腹腔注射纳洛酮并观察戒断症状。第17天,利用PowLab计算机生物信号记录分析系统测定大鼠心率(HR)、平均动脉压(mAP);并且通过测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升或下降速率(±dp/dtmax);采用比色法测定大鼠心肌组织匀浆中iNOS(诱导型一氧化氮合酶)活力及NO含量。结果:葛根素预处理组与heroin组比较,大鼠HR加快,mAP降低;LVSP升高、LVEDP降低、±dp/dtmax均有所升高;心肌组织iNOS的活力降低,NO的含量减少。结论:葛根素能改善海洛因对心脏功能的抑制作用,其作用与一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系有关。
- 周萍吴建新钮荣祥苏娟
- 关键词：葛根素海洛因依赖心功能一氧化氮诱导型一氧化氮合酶
- 生理学课程链接案例教学法的初步探索被引量：2
- 2013年
- 根据医学教育的发展和生理学教学中存在的问题,提出了链接案例的生理学教学法,并进行了初步探索。通过对案例的设计编写、组织实施和实施效果等进行了分析总结,说明在生理学教学中链接案例的教学方法能提高学生学习的积极性,拓展学生的知识面,有利于培养学生良好的临床思维和全面提升学生的综合素质。
- 秦燕周萍李耀华苏娟朱云奇杨玲玲
- 关键词：案例教学生理学教学方法改革
- 同型半胱氨酸、半胱氨酸在动脉粥样硬化发病机制中作用的对照研究被引量：3
- 2009年
- 目的以动脉粥样硬化(As)病灶中的主要细胞类型—血管平滑肌细胞为模型,对比研究同型半胱氨酸(Hcy)和半胱氨酸(Cys)在致As发病效应上的异同,以期为Hcy作为As独立危验因子的分子机制提供有比较的证据。方法体外培养人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs),用不同浓度的Hcy和Cys作用于细胞24h后:(1)用分光光度比色法测定细胞中SOD和MDA的含量;(2)流式细胞术检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR方法检测caspases-3 mRNA的表达;(3)MTT法测定细胞的增殖率;(4)用1000μmol/LHcy和Cys分别作用VSMCs24、48和72h后,MS-PCR法检测ERα启动子区甲基化的状态,半定量RT-PCR法检测ERα mRNA的表达。结果(1)Hcy可导致细胞内MDA、SOD呈剂量依赖性增加,Cys使MDA、SOD增加的效应远弱于Hcy(P<0.01)。(2)流式细胞术、caspases-3 mRNA的表达和MTT试验的结果显示,Hcy、Cys对血管平滑肌细胞凋亡率和增殖率的影响差异不太明显。(3)Hcy显著增加ERα基因启动区的甲基化修饰,并使ERα mRNA的表达进行性减少。Cys不影响ERα启动子区的甲基化状态,对ERα mRNA表达的影响也远小于Hcy。结论氧化应激对DNA甲基化修饰的影响可能在Hcy致As发病的机制中占据着重要的地位,这也可能是Hcy和Cys在As发病机制中作用不同的重要原因。
- 苏娟王生兰黄玉珊姜怡邓王树人
- 关键词：同型半胱氨酸半胱氨酸动脉粥样硬化血管平滑肌细胞
- 同型半胱氨酸、半胱氨酸在动脉粥样硬化发病机制中作用的对照研究
- 目的以动脉粥样硬化(As)病灶中的主要细胞类型一血管平滑肌细胞为模型,对比研究同型半胱氨酸(Hcy)和半胱氨酸(Cys)在致As发病效应上的异同,以期为Hcy作为As独立危验因子的分子机制提供有比较的证据。方法体外培养人...
- 苏娟王生兰黄玉珊姜怡邓王树人
- 关键词：同型半胱氨酸半胱氨酸动脉粥样硬化血管平滑肌细胞
- 文献传递
- 生姜醇提物抗大鼠肝纤维化的实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的观察生姜醇提物对大鼠肝纤维化的防治作用。方法 24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(CON组)、肝纤维化模型组(HF组)及生姜醇提物干预组(ZGB组),每组8只。除CON组外,HF组及ZGB组大鼠背部皮下注射50%CCl4橄榄油溶液3 mL/kg,每周2次,共8周,首次剂量加倍。同时ZGB组大鼠给予生姜醇提物溶液灌胃(300 mg/kg),CON组、HF组以等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续8周。8周后处死动物,采集血清,生化检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)及白蛋白(Alb)的水平,放射免疫法测定血清层黏蛋白(LN)及透明质酸(HA)含量;取部分肝组织制备匀浆,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量;免疫组化法检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化;HE染色观察肝纤维化的程度。结果与HF组比较,ZGB组血清TBIL、ALT、AST、HA、LN水平明显下降(P<0.05),而血清Alb及TP水平明显升高(P<0.05);肝组织SOD活力增加而MDA含量下降(P<0.05)。光镜下ZGB组肝细胞变性和坏死程度较HF组明显减轻,纤维增生不明显。免疫组化结果也显示,ZGB组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显低于HF组。结论生姜醇提物减轻了CCl4诱导的大鼠肝纤维化的形成,其机制可能与保护肝细胞、抗脂质过氧化损伤及促进细胞外基质降解有关。
- 秦燕刘仁贵苏娟杨玲玲任海花
- 关键词：肝纤维化CCL4
- 高同型半胱氨酸血症致血管平滑肌细胞增殖的机制初探被引量：3
- 2010年
- 目的探讨高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖在动脉粥样硬化发病中的机制。方法整体水平实验:82例研究对象分为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)组54例,对照组28例。荧光生化法检测血浆总同型半胱氨酸(total homocysteine,tHcy)水平,甲基化特异的PCR(Methy-specificPCR,MSP)法检测雌激素受体α(estrogen receptor-α,ER-α)启动子区CpG岛的甲基化状态。细胞水平实验:体外培养的人脐动脉VSMC,用不同浓度同型半胱氨酸(homocy steioe,Hcy)处理,MTT法观察Hcy对平滑肌细胞生长的影响,MS-PCR法和Rt-PCR法检测ER-α基因启动子区甲基化程度及mRNA的表达。结果整体水平实验中,AS患者中甲基化率为70.4%,对照组甲基化率为28.6%,差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞水平实验中,MTT结果显示Hcy对VSMC具有明显促增殖效应。Hcy显著增加ER-α基因启动区的甲基化修饰,并使ER-αmRNA的表达进行性减少。结论 Hcy通过干扰DNA的甲基化修饰,使ER-a基因高甲基化可能是高同型半胱氨酸血症促使VSMC增殖,并引起动脉粥样硬化的重要机制。
- 安丽娜岳扬智艳芳黄彦生姜怡邓黄玉珊苏娟王树人
- 关键词：甲基化同型半胱氨酸血管平滑肌细胞
- 生姜醇提物对四氯化碳致大鼠肝纤维化炎症相关因子的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察生姜醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化进程中炎症相关因子的影响。方法将SD雄性大鼠24只分为对照组(CON组,n=8)、肝纤维化模型组(HF组,n=8)及生姜醇提物干预组(ZGB组,n=8)。HF组及ZGB组大鼠背部皮下注射50%CCL4橄榄油溶液3mL/kg,每周2次,共8周,首次剂量加倍。同时ZGB组大鼠给予生姜醇提物溶液灌胃(300mg/kg),CON组、HF组以等体积生理盐水灌胃,每天1次。8周后处死动物,采集血清,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。留取肝组织样本,测定羟脯氨酸(Hyp)水平;免疫印迹检测α-SMA蛋白的表达量;实时定量PCR检测TNFα、IL-1及IL-6的表达水平;HE染色观察肝组织的病理学改变。结果与HF组比较,ZGB组血清ALT、AST水平明显下降(P<0.05);肝组织Hyp水平降低(P<0.05)。免疫印迹结果显示,ZGB组α-SMA蛋白的表达量明显低于HF组(P<0.05);实时定量PCR的结果显示,ZGB组肝组织TNFα、IL-1b及IL-6的表达水平较HF组下降(P<0.05)。光镜下ZGB组肝细胞变性和坏死程度较HF组明显减轻。结论生姜醇提物具有较好的抗肝纤维化、保护肝细胞的作用,其机制之一可能是生姜醇提物能减少促炎因子TNFα、IL-1b及IL-6的释放,从而延缓或阻碍了肝纤维化进程。
- 秦燕刘仁贵苏娟余树青冯超
- 关键词：肝硬化促炎因子
