范秋灵
- 作品数：195 被引量：528H指数：13
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金沈阳市科技计划项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学轻工技术与工程机械工程更多>>
- 240例急性肾损伤的临床分析被引量：1
- 2011年
- 目的回顾性分析急性肾损伤（AKI）的病因、病理、治疗及预后，探讨AKI的病因特点、预后影响因素。方法收集我院的240例AKI患者的临床资料进行整理分析。结果240例AKI患者中，肾前性AKI患者90例（占37．5％），主要病因为心功能不全、感染、体液丢失等；肾性AKI患者127例（占52．9％），主要致病因素为药物、感染等因素；肾后性AKI患者23例（占9．6％），主要为结石、恶性肿瘤等梗阻性病因。行肾脏替代治疗72例。死亡40例，病死率为16．70A。单因素分析表明年龄、高血压病史、少尿、血尿、酸中毒、多器官功能障碍综合征（MODS）影响了AKI患者的预后，多因素Logistic回归分析显示年龄、高钾血症、MODS是影响预后的主要因素。结论AKI病因以肾性因素为主，医院获得性急性肾损伤（H艮AKI）主要以药物因素为主；年龄、高钾血症、MODS是影响预后的主要因素；应综合患者情况选择最佳的肾脏替代治疗方式。
- 李慧敏佐楠王力宁杜娟樊怡栗霄立李艳秋李子龙姚丽范秋灵冯江敏马健飞
- 关键词：病因预后
- 氧化应激在醛固酮/盐慢性灌注致肾损害中的作用被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨氧化应激在醛固酮诱导肾损害中的作用。方法:SD大鼠随机分为单纯氯化钠组、醛固酮/盐慢性灌注组、eplerenone组、Tempol组。采用RT-PCR法检测肾皮质NA(D P)H氧化酶亚基p22phox和Nox-4 mRNA水平。结果:醛固酮/盐慢性灌注组大鼠的血压(165±5)mmHg,24 h尿蛋白排泄率(101±24)mg/d,肾皮质脂类过氧化反应产物TBARS水平(0.23±0.02)nmol/mg,与单纯氯化钠组大鼠的(118±3)mmHg、(9±3)mg/d及(0.09±0.01)nmol/mg比较,明显升高(P<0.05);肾皮质NAD(P)H氧化酶亚基p22phox和Nox-4 mRNA表达分别升高(2.8±0.2)倍和(3.9±0.8)倍(P<0.05)。eplerenone或Tempol明显降低了醛固酮/盐灌注组大鼠的血压,分别降低至(127±2)和(125±5)mmHg,尿蛋白排泄率分别降低至(10±2)和(10±3)mg/d,肾皮质TBARS水平分别降低至(0.08±0.01)和(0.11±0.01)nmol/mg(P<0.05)。结论:氧化应激在醛固酮诱导的肾损害中发挥重要作用。
- 姚丽范秋灵王力宁马健飞冯江敏西山成
- 关键词：氧化应激醛固酮肾损害TEMPOL
- 长时缓慢低效在线血液透析滤过治疗老年糖尿病肾病患者的护理体会
- 目的:总结长时缓慢低效在线血液透析滤过治疗1例老年糖尿病肾病患者的护理体会.方法:患者女,年龄80岁,诊断为2型糖尿病,糖尿病肾病,慢性肾功能不全(CKD5期),行血液透析治疗10年.每周血液透析2次,在线血液透析滤过1...
- 孙亚南冯茂玲范秋灵姚丽杨爽王力宁
- 急性高血压时活体肾小球中血清可溶性蛋白的再分布
- 李子龙王力宁于凤侠王娟栗霄立李艳秋左楠范秋灵姚丽马健飞
- 多配体蛋白聚糖4是糖尿病肾病的候选基因被引量：2
- 2012年
- 目的在2型糖尿病肾病（DN）白蛋白尿易感基因定位的基础上，进一步筛选白蛋白尿易感基因位点（UA-1）区域附近的候选基因。方法提取20周龄雄性KK／Ta（n=3）和BALB／c（n=2）小鼠肾脏总RNA，应用Affymetrix Murine GenomeU74Av2基因芯片检测肾脏基因表达谱。选择UA-1区域的差异表达基因多配体蛋白聚糖4（syndecan-4），竞争性RT-PCR验证基因芯片的结果。提取KK／Ta、BALB／c小鼠的基因组DNA，进行syndecan．4基因编码区和启动子区域的序列分析。结果在2型糖尿病KK／Ta小鼠UA-1区域附近存在着约10个差异表达基因。其中syndecan-4在20周龄KK／Ta小鼠肾脏中的表达上调，为BALB／c小鼠的26．1倍。在syndecan．4基因编码区存在2个基因多态性，分别为A93C和T216C多态性，2者均为同义突变。在syndecan-4基因启动子区域存在3个基因多态性，分别为-T263C、-T396C与-G669A多态性。TATA框位于转录起始位点上游321bp处，-T263C处恰好为转录因子Clox的结合位点。结论syndecan-4基因位于2型糖尿病UA-1附近区域，在20周龄KK／Ta小鼠肾脏中的表达明显上调，是DN的候选基因。syndecan-4启动子处的基因多态性可能为其差异表达的原因。
- 范秋灵李卅立蒲实郭佳音岳媛张玉侠冯江敏马健飞姜奕王力宁
- 关键词：糖尿病肾病多态性单核苷酸候选基因
- JAK2/STAT通路在人肾小球系膜细胞衰老过程中的作用研究
- 周红丽王力宁杜鹃范秋灵姚丽栗霄立冯江敏马健飞李艳秋
- 311例IgA肾病患者临床与病理分析
- 葛丹梅姚丽范秋灵刘楠姜奕马健飞王力宁
- 自发性2型糖尿病KKAy小鼠肾小球microRNA表达谱和氯沙坦治疗效应被引量：4
- 2012年
- 目的分析糖尿病肾病（DN）发病过程中肾小球miRNA表达谱的变化，观察血管紧张素受体拮抗剂（ARB）氯沙坦对DN肾小球miRNA表达谱的影响，确认在DN发病过程中发挥关键作用的miRNA。方法8周龄KKAy小鼠随机分为氯沙坦治疗组（10mg kg-1·d-1）和非治疗组，C57BL／6小鼠作为正常对照组。于20周龄检测体质量、随机血糖、尿微量白蛋白、尿肌酐，观察肾脏形态改变。应用磁珠灌注法分离肾小球，提取总RNA，应用Affymetri。GeneChipmiRNA芯片，分析KKAy小鼠肾小球microRNA表达谱的变化，以及氯沙坦对microRNA表达谱的影响。结果KKAy小鼠的体质量和血糖较正常对照C57BL／6组小鼠显著升高（均P〈0．05），氯沙坦治疗显著改善2型糖尿病KKAy小鼠的尿白蛋白／肌酐比值[（539．71±100．23）mg／g比（728．00±177．19）mg／g，P〈0．051和肾脏病理损害，而对血糖无影响。miRNA芯片分析结果发现，与正常对照C57BL／6小鼠相比，20周龄KKAy小鼠肾小球内10个miRNA的表达上调；12个miRNA的表达下调。与KKAy非治疗组小鼠相比，20周龄氯沙坦治疗组KKAy小鼠肾小球内共有4个miRNA表达下调，其中miR-503和miR-181d在KKAy非治疗组小鼠肾小球内的表达显著上调，氯沙坦治疗可抑制其过表达。结论miR-503和miR-181d在糖尿病KKAy小鼠肾小球内的表达显著上调，氯沙坦治疗可抑制其在糖尿病状态下的异常表达，可能为糖尿病肾病新的治疗靶点。
- 范秋灵张丛笑刘晓丹杨刚姜奕董雪竹冯江敏马健飞张玉侠王力宁
- 关键词：糖尿病肾病肾小球微小RNASKKAY小鼠
- 五酯胶囊增加他克莫司血药浓度治疗特发性膜性肾病的效果被引量：3
- 2020年
- 目的探讨五酯胶囊增加他克莫司血药浓度在特发性膜性肾病中的疗效和安全性。方法收集中国医科大学附属第一医院肾内科收治的特发性膜性肾病患者58例,分为单用他克莫司组(单药治疗组,n=27)和他克莫司联合五酯胶囊治疗组(联合治疗组,n=31),比较2组患者他克莫司血药浓度达标时间、治疗有效性和安全性。结果与单药治疗组比较,联合治疗组血药浓度达标剂量更低(P=0.007),血药浓度达标时间更短(P=0.007),3个月的肾脏缓解率更高(P=0.034),2组不良反应发生率无明显差别(P> 0.05)。结论治疗特发性膜性肾病中联合应用五酯胶囊能够减少他克莫司血药浓度达标剂量和达标时间,可望更快诱导肾脏缓解且不增加药物不良反应。
- 张俊晓郑建楠杨伟光范秋灵姚丽刘林林
- 关键词：五酯胶囊他克莫司特发性膜性肾病
- 坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型和2型受体表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(4mg.kg-1.d-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠。测定尿白蛋白排泄率、血压和糖耐量,计算总肾小球面积(WGA)、肾小球丛面积(GTA),细胞外系膜基质面积(EC-MA)和肾小球内细胞核数目(NIGCN)。免疫荧光和免疫组化染色检测肾脏中AT1和AT2的表达。结果:8周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率显著增加[(427.49±89.37)mg/g vs.(9.54±3.25)mg/g,P<0.01],WGA、GTA、ECMA和NIGCN增多,肾小球内AT1的表达增加,AT2的表达减少。坎地沙坦治疗显著减少KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率[早期治疗组(32.18±9.41)mg/g,晚期治疗组(53.20±7.26)mg/g,P<0.01],减轻肾脏病理损害,抑制AT1的表达,上调AT2的表达,早期治疗组和晚期治疗组的作用无显著性差异。结论:KK/Ta小鼠肾脏中AT1受体表达增加,AT2受体表达减少。坎地沙坦治疗能够抑制AT1受体、上调AT2受体的表达,发挥其减少白蛋白尿,减轻糖尿病肾病病理损害的肾脏保护作用。
- 范秋灵肇晓明蒲实李卅立杨刚姜奕王力宁
- 关键词：糖尿病肾病坎地沙坦血管紧张素1型受体
