董剑明
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：南通大学更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发性免疫性血小板减少症合并血栓32例临床分析被引量：1
- 2022年
- 目的:分析原发性免疫性血小板减少症(ITP)合并动静脉血栓患者的临床特点和危险因素。方法:回顾性分析2001年1月至2020年12月收治的2086例ITP患者的临床资料,比较发生血栓和未发生血栓患者的差异。结果:共有32例(1.5%)患者发生血栓,发生血栓的患者合并高龄、肥胖、妊娠、心功能不全和(或)肾功能不全以及低蛋白血症的比例偏高(P值分别为0.034、0.024、0.040、0.032、0.028),且疾病相关因素中难治/复发、脾脏切除及用促血小板生成等(TPO)和(或)艾曲泊帕的患者比例也偏高(P值分别为0.030、0.039、0.046)。其它因素如性别、绝对卧床和丙种球蛋白的使用差异均无统计学意义(P>0.05)。动脉血栓和静脉血栓发生率相比,妊娠更易发生静脉血栓(P=0.030)。结论:ITP患者也是发生血栓的危险人群,与患者临床特征及治疗的因素有关。
- 顾天翔杨力胡彩华董剑明周鹭钱娟施文瑜刘红
- 关键词：原发性免疫性血小板减少症血栓回顾性分析
- TAG方案治疗成人急性非淋巴细胞白血病18例临床观察被引量：1
- 2006年
- 目的:评价TAG方案治疗白血球总数减少、骨髓增生低下或活跃的成人急性非淋巴细胞白血病疗效及不良反应。方法:采用TAG方案治疗18例白血球总数减少、骨髓增生低下或活跃的成人急非淋患者,化疗结束后定期检查血象、骨髓象,白血球总数恢复>2.0×109/L,骨髓未缓解者,重复原方案1疗程,总数不超过2个疗程。结果:完全缓解(CR)11例(61.1%),部分缓解(PR)3例(16.7%),总有效率为77.8%。感染是常见并发症。结论:TAG方案治疗白血球总数减少、骨髓增生低下或活跃的成人急非淋疗效较满意,可作为一种选择方案。
- 蔡益鹏董剑明赵桐陈天荣
- 关键词：急性非淋巴细胞白血病白细胞减少骨髓增生
- 维生素K_2对MDS细胞株SKM-1增殖抑制和诱导凋亡作用的研究
- 2011年
- 目的研究维生素K2(VK2)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株SKM-1的增殖抑制和诱导凋亡作用并探讨其可能机制。方法 (1)应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定VK2对SKM-1细胞增殖的抑制作用;(2)通过Annexin-V/PI标记VK2作用后的SKM-1细胞,用流式细胞术分析其凋亡情况;(3)通过流式细胞术检测SKM-1细胞线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;(4)应用RT-PCR检测凋亡抑制基因Survivin的表达,分析VK2诱导SKM-1细胞凋亡的机制。结果 (1)5、10、20、40μmol/L VK2分别作用于SKM-1细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制明显(均P<0.05),生长抑制率的增加呈剂量依赖性(P<0.05);(2)不同浓度VK2处理后48h,SKM-1细胞发生凋亡(均P<0.01),细胞凋亡率的增加呈剂量依赖性(P<0.05);(3)不同浓度VK2作用后24 h,SKM-1细胞线粒体膜电位降低明显(均P<0.01),且呈剂量依赖性(P<0.01);(4)不同浓度VK2处理后48 h,SKM-1细胞Survivin基因表达随着VK2浓度的增大而明显下调(均P<0.05)。结论 (1)VK2对SKM-1细胞增殖有抑制作用,呈剂量依赖性;(2)VK2可诱导SKM-1细胞早期凋亡,呈剂量依赖性;(3)在此凋亡过程中,SKM-1细胞线粒体膜电位降低、凋亡抑制基因Survivin表达下调;(4)Survivin基因的表达下调可能是VK2诱导SKM-1细胞凋亡的机制之一。
- 董剑明徐浩苗雨青陈天荣张晓玲蔡益鹏徐瑞容
- 关键词：维生素K2凋亡
- 费城染色体阳性急性髓系白血病3例并文献复习
- 2023年
- 目的分析费城染色体阳性急性髓系白血病(Ph+AML)的临床特点。方法收集2021年9月至2022年9月盐城市第一人民医院收治的3例Ph+AML患者资料,分析诊疗经过,并复习相关文献。结果3例患者经形态学及免疫分型检查诊断为急性髓系白血病(AML),且检测到t(9;22)。其中例2合并近四倍体染色体核型,例3合并+8号染色体。例1及例3均检测到BCR-ABL p210;例2 BCR-ABL检测阴性,考虑与其复杂核型相关。例1检测到IDH1突变,例2合并WT1高表达(表达量2.28%),且检测到RUNX1、IDH1、STAG2突变。例1采用传统"3+7"方案化疗后达完全缓解(CR),后因经济原因于第2个周期巩固治疗后放弃,仅口服达沙替尼,2022年7月28日复发后死亡;例2采用伊马替尼、阿扎胞苷联合HAG(高三尖杉酯碱、阿糖胞苷、粒细胞集落刺激因子)方案化疗后达CR,截至2022年9月仍处于缓解状态;例3采用伊马替尼、阿扎胞苷联合维奈克拉治疗未达CR,截至2022年9月仅口服伊马替尼靶向治疗。结论Ph+AML发病率较低,预后不佳,目前尚无统一治疗方案,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合化疗可提高CR率,CR后尽早行异基因造血干细胞移植,可改善患者预后。
- 马亚男姜艳陈慧张晓玲黄永芬董剑明徐浩苗雨青
- 关键词：费城染色体酪氨酸激酶抑制剂
