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董燕

作品数：4 被引量：17H指数：3
供职机构：辽宁医学院更多>>
发文基金：辽宁省高校创新团队支持计划国家自然科学基金福建省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇神经元
  • 3篇皮层
  • 3篇皮层神经元
  • 2篇蛋白
  • 2篇激酶
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶B
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导机制
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇皂苷
  • 1篇皂苷元
  • 1篇知母
  • 1篇知母皂苷
  • 1篇知母皂苷元
  • 1篇神经元损伤
  • 1篇他汀
  • 1篇体外

机构

  • 4篇辽宁医学院
  • 2篇苏州大学
  • 1篇厦门大学

作者

  • 4篇董燕
  • 4篇隋海娟
  • 2篇金英
  • 2篇丁奇
  • 2篇王金宁
  • 1篇闫恩志
  • 1篇刘卓
  • 1篇张永兴

传媒

  • 3篇中国药理学通...
  • 1篇辽宁医学院学...

年份

  • 2篇2011
  • 2篇2010
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
阿托伐他汀对谷氨酸引起大鼠神经元损伤保护作用机制的研究被引量：6
2010年
目的探讨阿托伐他汀对谷氨酸所致培养大鼠皮层神经元损伤保护作用的机制。方法 MTT法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;Western blot检测活性的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和钙蛋白酶Ⅰ蛋白表达水平。结果谷氨酸(100μmol.L-1)可使神经元细胞存活率下降,细胞凋亡百分比明显增加,活性的caspase-3和钙蛋白酶Ⅰ蛋白表达增加。阿托伐他汀明显对抗谷氨酸诱导的神经元存活率下降及细胞凋亡百分比增加,同时明显抑制活性的caspase-3和钙蛋白酶Ⅰ蛋白表达增加。磷酯酰肌醇-3激酶(phos-phoinositide3-kinase,PI3K)/磷酸化蛋白激酶B(protein ki-nase B,Akt)通路特异性阻断剂LY294002(10μmol.L-1)能抑制阿托伐他汀对抗谷氨酸引起神经元细胞存活率下降,细胞凋亡百分比增加及活性caspase-3和钙蛋白酶Ⅰ蛋白表达增加的作用。结论阿托伐他汀能够明显对抗谷氨酸引起的皮层神经元损伤作用,这种作用可能与激活PI3K/Akt信号转导通路有关。
丁奇董燕金英隋海娟
关键词：阿托伐他汀谷氨酸神经元
吡格列酮对Aβ_(25-35)引起的皮层神经元损伤保护作用部分机制的研究被引量：3
2010年
目的研究吡格列酮对抗淀粉样β蛋白片段25-35(Amyloid-β,Aβ25-35)所致培养皮层神经元损伤作用的机制。方法取培养7d大鼠乳鼠大脑皮层神经元,Aβ组加入Aβ25-35(20μmol.L-1)作用24h;吡格列酮组和各种阻断剂组,先加入吡格列酮(0.1、1、10μmol.L-1)或各种阻断剂作用1h,然后加入Aβ25-35(20μmol.L-1)作用24h;正常对照组加入等量培养基。MTT法测定细胞存活率;免疫荧光染色法测定活性的caspase-3细胞内定位;Westernblot检测活性的caspase-3表达水平;Griess法测定培养细胞上清液中一氧化氮(NO)含量。结果神经元经NSE和NF200免疫荧光鉴定,其阳性率可达90%以上。Aβ25-35(20μmol.L-1)可使神经元细胞存活率下降、caspase-3表达明显增加,同时神经元培养液中的NO含量也明显增加。吡格列酮可明显抑制Aβ25-35诱导的神经元细胞存活率下降、抑制caspase-3表达的增加,吡格列酮还可明显抑制Aβ25-35诱导的神经元培养液中NO含量增加,且呈浓度依赖性。GW9662(10μmol.L-1)能明显对抗吡格列酮对Aβ25-35诱导的神经元细胞存活率下降、活性的caspase-3表达增加、NO增加的抑制作用。SP600125(5μmol.L-1)、SB203580(20μmol.L-1)和SMT(1mmol.L-1)可明显对抗Aβ25-35诱导的神经元细胞存活率下降及培养液中NO含量增加。结论吡格列酮能够明显的抑制Aβ25-35引起的皮层神经元损伤作用,这种作用可能与激活PPARγ受体、抑制JNK信号传导通路和p38MAPK信号传导通路有关。
董燕丁奇金英隋海娟刘卓闫恩志
关键词：吡格列酮阿尔采末病C-JUN氨基末端激酶神经元
知母皂苷B对体外培养的大鼠皮层神经元树突发育的影响
2011年
目的探讨知母皂苷B（Saponins from Anemarrhena asphodeloides Bge，SAaB）对体外培养大鼠乳鼠大脑皮层神经元树突发育的促进作用。方法选用出生0～24h的Sprague—Dawley（SD）大鼠乳鼠，取皮层神经元进行体外细胞培养，培养4d的神经元用于实验。应用倒置相差显微镜测量培养神经元树突分支总长度（TDBL）、一级树突数目（PDN）、最大分支级数（MBO）和神经元胞体面积。Western印迹法观察神经元突触素蛋白表达的改变。结果形态学观察结果显示SAaB（10、30、100μmol／L）可明显促进树突发育，表现为树突分支总长度增加、一级树突数目增多、最大分支级数增大及胞体面积增大。并呈明显浓度依赖。Western印迹结果显示SAaB（10、30、100μmol／L）也可明显增加突触素蛋白表达水平，并呈明显浓度依赖。结论SAaB对体外培养皮层神经元树突的发育有促进作用。
王金宁董燕隋海娟
关键词：皮层神经元突触素
知母皂苷元对体外培养皮层神经元树突发育的影响及信号转导机制被引量：8
2011年
目的探讨知母皂苷元(Sarsasapogenin,SAR)对大脑皮层神经元树突发育的促进作用及其信号转导机制。方法选用出生0～24 h的Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠,取皮层神经元进行体外细胞培养,4 d后用于实验。倒置相差显微镜测量培养神经元树突分支总长度(TDBL)、一级树突数目(PDN)、最大分支级数(MBO)和神经元胞体面积。West-ern blot法观察神经元p-PDK1、p-Akt473及p-mTOR蛋白表达。结果形态学观察结果显示SAR(10、30、100μmol.L-1)可明显促进树突发育,表现为树突分支总长度增加、一级树突数目增多、最大分支级数增大及胞体面积增大,并呈明显浓度依赖。SAR 30+LY组、SAR 30+TCBN组、SAR 30+Rapa组的神经元树突总长度、一级树突数目、最大分支级数及胞体面积较SAR30μmol.L-1组明显降低。Westernblot结果显示SAR 30也可明显增加p-PDK1、p-Akt473及p-mTOR蛋白表达水平。SAR 30+LY组明显降低神经元p-PDK1、p-Akt473及p-mTOR的蛋白表达水平。SAR 30+TCBN组明显降低神经元p-Akt473及p-mTOR的蛋白表达水平。SAR 30+Rapa组明显降低神经元p-mTOR的蛋白表达水平。结论 SAR对体外培养皮层神经元树突的发育有促进作用,这种作用可能与PI3K/Akt/mTOR信号转导通路有关。
王金宁董燕隋海娟张永兴
关键词：知母皂苷元皮层神经元信号转导通路蛋白激酶B雷帕霉素靶蛋白
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