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肿节风对小型猪放射性肺损伤后上皮间质转化的抑制作用被引量：1: 2016年; 目的:本研究主要探讨了肿节风对小型猪经右胸单次照射后上皮间质转化(EMT)的抑制作用及其分子机制。方法:雄性小型猪随机分为对照组、单照组和药照组,单照组和药照组行右胸单次15 Gy照射,对照组不予照射。药照组于照射前一周予肿节风配方颗粒溶液,对照组和单照组予等量生理盐水。照射后不同时间点分别从三组随机取5头小型猪采集右肺组织,行免疫印迹检测肺表面活性蛋白A(SP-A)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、vimentin和E-cadherin的蛋白表达;免疫荧光双染观察α-SMA和SP-A的共表达。结果:在照射后不同时间点,单照组中α-SMA和vimentin蛋白表达较对照组明显升高;而SP-A和E-cadherin蛋白表达却呈下降趋势,药照组中,上述4个观察指标的蛋白表达则介于二者之间,且4个不同时间点,三组之间两两比较,差异均具有统计学意义。单照组和药照组在激光共聚焦显微镜下均观察到了肺泡II型上皮细胞出现α-SMA和SP-A共染,对照组则没有此现象。结论:肿节风可能通过抑制肺泡II型上皮细胞发生EMT来减少胶原纤维的产生,进而减慢放射性肺纤维化的进展。; 岳海英胡凯蒋健陈玉华刘文其王仁生; 关键词：小型猪肿节风上皮间质转化

小型猪右胸单次大剂量γ射线照射后的肺损伤研究被引量：1: 2015年; 目的探讨巴马小型猪经右胸15 Gy的单次照射后肺泡Ⅱ型上皮细胞中细胞因子及蛋白的变化和可能的作用.方法将40只雄性巴马小型猪按随机数字表法分为健康对照组（不予照射）和照射组（60Co γ射线进行右胸15 Gy单次照射）.照射后4、8、12、24周,从两组中分别取5只采集右侧肺组织,行HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学染色观察α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA蛋白）表达;免疫印迹检测肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）、转化生长因子β1（TGF-β1）、波形蛋白（Vimentin）和E-钙黏蛋白（E-cadherin）的蛋白表达;免疫荧光双染观察α-SMA和SP-A的共表达.结果照射后的4、8、12和24周,照射组中α-SMA、TGF-β1和Vimentin的蛋白表达较健康对照组明显升高（α-SMA：t=2.46～3.26,P＜0.05;TGF-β1：t=2.96～3.52,P＜0.05;Vimentin：t=3.24 ～ 5.05,P＜0.05）;而SP-A和E-cadherin的蛋白表达低于健康对照组（SP-A：t =3.62 ～4.65,P ＜0.05;E-cadherin：t =2.53 ～4.15,P＜0.05）.照射后8周,照射组可见肺泡Ⅱ型上皮细胞的α-SMA和SP-A蛋白共染,而健康对照组中未见.结论 E-cadherin、TGF-β1和SP-A可以作为放射性肺损伤发生的预测指标,而肺泡Ⅱ型上皮细胞可通过向间质细胞转化参与放射性肺损伤的发生发展.; 岳海英胡凯蒋健陈玉华刘文其王仁生; 关键词：小型猪

放射性肺损伤小型猪肺表面活性物质相关蛋白A、D mRNA的表达被引量：2: 2013年; 目的:通过建立巴马小型猪放射性肺损伤模型,探讨肺组织在放射损伤后的不同时间点病理和表面活性物质相关蛋白A、D(pulmonary surfactant-associated protein A and D,SP-A,SP-D)mRNA表达的变化。方法:健康雄性巴马小型猪30只随机分为空白对照组(空白组)和单纯照射组(单照组),行60 Coγ射线右胸野照射,单照组单次照射剂量为15Gy,空白组为0Gy。于照射后4,8,12周取右肺组织行HE染色,实时荧光定量PCR法(qPCR)检测肺组织中SP-A mRNA和SP-D mRNA的表达量。结果:HE染色结果表明照射4周后,肺泡中有炎性细胞渗出,间质水肿,第8周,肺泡壁增厚,肺泡结构破坏,第12周,肺组织实变,肺间质出现胶原纤维;qPCR检测结果发现单照组肺组织SP-A mRNA和SP-D mRNA的表达量与空白组各时间点相比都明显降低(P<0.01),单照组各时间点SP-A mRNA和SP-D mRNA的表达量均随时间的推移进行性降低(P<0.01),以第4周下降最明显。结论:SP-A、SP-D参与了放射性肺损伤的发生、发展过程,可为放射性肺损伤的发病机制及早期预测提供一定的实验依据。; 蒋健王仁生张雪燕胡凯; 关键词：放射性肺损伤小型猪肺表面活性物质相关蛋白A 实时荧光定量PCR

肿节风对小型猪放射性肺损伤的防护作用研究被引量：1: 2014年; 目的探讨肿节风对60Co γ射线照射后的小型猪放射性肺损伤的影响及其机制.方法将60只小型猪随机数字表法分为3组,每组20只,空白对照组,不加任何处理;单纯照射组,60Co γ射线照射15 Gy;肿节风干预组,于15 Gy照射前服用肿节风配方颗粒（0.3 g/kg）.于照后4、8、12和24周,观察小型猪的呼吸频率和体重,取右肺组织行HE、Masson染色检查,用免疫组织化学法检测肺组织TGF-β1和TNF-α的表达,并检测其羟脯氨酸（HP）含量的变化.结果照后4、8、12和24周,单纯照射组的呼吸频率、肺系数、羟脯氨酸含量随时间的延长呈递增趋势,均明显高于其他两组（F=21.035、46.014、32.610,P＜0.05）.照后4和8周,肿节风干预组与空白对照组的呼吸频率、肺系数、羟脯氨酸相近（F=0.055、2.456、5.581,P＞0.05）,而至12和24周,肿节风干预组各项指标明显低于单纯照射组（F =91.897、93.149、83.487,P＜0.05）.肺组织病理学观察显示,在照后4和8周,肿节风干预组肺组织无明显炎症反应及纤维化表现,在12和24周纤维化程度明显低于单纯照射组.肿节风干预组在第4和第8周肺组织中的TGF-β1和TNF-α为阴性,在12和24周为低表达,均明显弱于单纯照射组.结论肿节风配方颗粒对小型猪放射性肺损伤具有一定保护作用,其机制可能是肿节风对TNF-α和HP的表达抑制有关.; 张雪燕刘美莲蒋健; 关键词：肿节风小型猪放射性肺损伤 TGF-Β1 TNF-Α 羟脯氨酸

肺表面活性物质相关蛋白A、D与放射性肺损伤关系的研究进展被引量：1: 2014年; 放射性肺损伤是放射治疗后的常见并发症,早期主要表现为放射性肺炎(RP),如不及时治疗将会引起严重的临床后果,因此RP的早期诊断和治疗一直是临床上亟待解决的问题。肺表面活性物质相关蛋白A、D作为肺部含量较为丰富的表面活性蛋白,在疾病初期即可发生特异性的改变,这对RP的早期预测具有重要的意义。该文主要对两者的相关性研究进展予以综述。; 蒋健王仁生; 关键词：放射性肺炎放射性肺损伤

肿节风在放射性肺损伤中的防护作用被引量：3: 2015年; 目的:探讨肿节风对60COγ射线照射后在小型猪放射性肺损伤中的防护作用和机制。方法:60头雄性巴马小型猪随机分为正常组、照射组和肿节风组,在麻醉条件下对动物行右胸单次15 Gy的照射,正常组不予照射。肿节风组于放疗前1周开始经口腔给予肿节风配方颗粒溶液(30 mg·kg-1),正常组和单照组给予等量的生理盐水,直至实验结束。在照射后4,8,12,24周,从3个组中分别随机取5头小型猪采集右肺组织,行羟脯氨酸测定检测肺组织中胶原含量;免疫印迹检测转化生长因子-β1(TGF-β1),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的蛋白表达;明胶酶谱法测定MMP-2和MMP-9的酶活性。结果:在照射后不同时间点,照射组中羟脯氨酸含量,TGF-β1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达,MMP-2,MMP-9的酶活性较正常组明显升高(P<0.05);与照射组比较,肿节风组的羟脯氨酸含量,TGF-β1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达,MMP-2,MMP-9的酶活性明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:肿节风可通过降低TGF-β1,MMP-2和MMP-9的蛋白表达和后者的酶活性,减缓放射性肺纤维化的发展,从而发挥放射防护作用。; 岳海英胡凯蒋健陈玉华刘文其王仁生; 关键词：放射性肺损伤巴马小型猪肿节风基质金属蛋白酶

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