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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇NOTCH1
  • 2篇乙肝
  • 2篇乙肝患者
  • 2篇外周
  • 2篇外周血
  • 2篇细胞
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性乙肝
  • 2篇慢性乙肝患者
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  • 1篇乙型
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  • 1篇乙型肝炎患者
  • 1篇通路
  • 1篇外周血CD4...
  • 1篇外周血T细胞

机构

  • 4篇上海交通大学...

作者

  • 4篇裴金仙
  • 3篇余永胜
  • 3篇臧国庆
  • 2篇汤正好
  • 2篇李小亮
  • 1篇奚敏
  • 1篇刘雪妮

传媒

  • 2篇胃肠病学和肝...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇国际免疫学杂...

年份

  • 2篇2011
  • 2篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
Jagged1-Notch信号通路在外周CD4^+T细胞分化中的作用被引量:2
2009年
病毒的慢性感染与机体的免疫耐受有关。近年来的研究发现,Notch信号通路与机体的免疫系统存在着密切的关系,它从多个方面参与T细胞功能的调控,包括T细胞的活化和增殖、细胞因子的分泌和Th1/Th2分化,也参与调节性T细胞(Treg)的产生、扩增和功能发挥等,表明Notch信号途径不仅参与免疫系统发育,同时在成熟免疫细胞功能调节中也具有重要的作用。
裴金仙余永胜
关键词:JAGGED1NOTCHTH1/TH2
阻断Notch1信号通路对慢性乙肝患者外周血Foxp3 mRNA表达的影响被引量:4
2011年
目的观察阻断Notch1信号通路对慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)Foxp3 mRNA表达以及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)细胞毒活性的影响,探讨Notch1信号通路在乙型肝炎慢性化过程中可能的作用机制。方法抗Notch1抗体阻断Notch1信号通路,利用实时荧光定量PCR(real-tim e PCR)检测其外周单个核细胞Foxp3 mRNA的表达情况,并用乳酸脱氢酶释放法检测CTL对靶细胞HepG2.2.15细胞毒活性的影响。结果用抗体阻断后,慢性乙型肝炎患者外周单个核细胞Foxp3 mRNA表达显著减弱,且CTL细胞毒活性明显增强,与阴性对照组和空白对照组相比差异有统计学意义(P均<0.01)。结论阻断Notch1信号通路可减少慢性乙型肝炎患者外周单个核细胞Foxp3 mRNA的表达,增强CTL细胞毒活性,说明Notch1信号通路可能是HBV持续感染的一个因素,且可能与Foxp3有关。
李小亮裴金仙奚敏汤正好臧国庆余永胜
关键词:慢性乙肝NOTCH1FOXP3REAL-TIMEPCRCTL
乙型肝炎患者外周血CD4^+T细胞Notch1蛋白的表达被引量:3
2009年
目的探讨CD4+T细胞Notch1蛋白在乙型肝炎病人发病机制中的作用。方法采用流式细胞仪检测23例慢性乙型肝炎患者、8例急性乙型肝炎患者和10例健康对照者的外周血CD4+T细胞Notch1蛋白表达水平,并应用荧光定量PCR方法测定上述研究对象血中HBV-DNA滴度。结果慢性乙型肝炎组外周血CD4+T细胞Notch1蛋白的平均百分率为(3.17±0.65)%,与急性乙型肝炎组(1.85±0.46)%和健康对照组(2.18±0.57)%比较都有极其显著差异(P<0.001);急性乙型肝炎组外周血CD4+T细胞Notch1蛋白的百分率与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);慢性乙型肝炎患者外周血CD4+T细胞Notch1蛋白的百分率与HBV-DNA滴度呈正相关。结论Notch1蛋白在慢性乙型肝炎患者外周血中表达增高,说明其可能参与乙型肝炎病情的发展及病毒的清除。
裴金仙臧国庆余永胜汤正好
关键词:NOTCH1蛋白乙型肝炎CD4^+T细胞HBV-DNA
阻断Notch1信号通路对慢性乙肝患者外周血T细胞免疫功能的影响被引量:2
2011年
目的:观察阻断Notch1信号对慢性乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)T-bet表达,Th1和Th2型细胞因子表达以及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)细胞毒活性的影响,探讨Notch1信号通路在调节慢性乙型病毒性肝炎患者外周血T细胞免疫功能的作用。方法:将慢性乙型病毒性肝炎患者PBMC随机分为实验组,阴性对照组和空白对照组,分别给予抗-Notch1,IgG2b和RPMI-1640培养液,采用实时荧光定量PCR(real-time Q-PCR)检测各组T-bet mRNA的表达情况,采用ELISA法检测Th1型细胞因子IFN-γ,IL-2和Th2型细胞因子IL-4,IL-10的分泌水平,采用乳酸脱氢酶释放法检测CTL对靶细胞HepG2.2.15细胞毒活性的变化。结果:用抗体阻断Notch1信号通路后,慢性乙型病毒性肝炎患者PBMC中T-bet mRNA表达增强,Th1型细胞因子IFN-γ和IL-2浓度增高,而Th2型细胞因子IL-4和IL-10浓度减少,且CTL细胞毒活性明显增强,与阴性对照组和空白对照组相比差异有统计学意义(P均<0.01)。结论:阻断Notch1信号通路可增强慢性乙肝患者PBMC中T-bet mRNA表达,使Th1型细胞因子分泌增加,Th2型细胞因子分泌减少,且使CTL细胞毒活性增强,说明阻断Notch1信号通路可增强慢性乙肝患者T细胞免疫反应,Notch1信号通路可能参与慢性乙型病毒性肝炎患者机体的免疫耐受,且可能与T-bet有关。
刘雪妮裴金仙李小亮臧国庆余永胜
关键词:慢性乙肝NOTCH1T细胞免疫T-BETCTL
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