赵敬
- 作品数：23 被引量：98H指数：7
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划天津市科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 复发性卵巢癌的诊断被引量：21
- 2005年
- 薛凤霞赵敬
- 关键词：复发性卵巢癌肿瘤细胞肿瘤标志物妇产科学
- SOX14基因甲基化水平在宫颈癌诊断中的应用价值
- 2018年
- 目的探讨SOX14基因甲基化定量检测对宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌诊断的临床应用价值。方法采用荧光定量甲基化PCR(QMSP)检测101例宫颈液基细胞样本(包括正常细胞27例,CIN2期24例,CIN3期33例,宫颈癌17例)中SOX14基因的甲基化水平,通过Kruskal-Wallis H检验分析其在正常、CIN2期、CIN3期及宫颈癌分组中的甲基化水平差异,并采用ROC曲线分析SOX14甲基化对宫颈癌的临床诊断效能。结果 SOX14基因甲基化水平随宫颈病变程度的升高而逐渐升高,各期间差异有统计学意义(H=52.55,P<0.01)。当cut off值为87.21时,SOX14基因甲基化水平诊断宫颈癌的敏感性和特异性分别为94.12%和96.30%。结论 SOX14基因甲基化水平与宫颈病变程度具有一定相关性,宫颈脱落细胞样本SOX14基因甲基化水平可能作为宫颈癌诊断的潜在指标。
- 曹会玲赵敬范永娟吴尚为王蓉
- 关键词：甲基化宫颈癌
- ERK通路在调节子宫内膜癌增殖凋亡侵袭中的作用
- 背景与目的：探讨胰岛素/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在调节子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和侵袭中的作用。
方法：将无血清饥饿的子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞分为空白对照组、1×10<'6>mol/...
- 张丽志薛凤霞华绍芳王颖梅赵敬
- 关键词：子宫内膜癌细胞外信号调节激酶
- 文献传递
- 抑制PI3K/Akt信号通路拮抗胰岛素诱导的子宫内膜癌细胞增殖被引量：8
- 2007年
- 目的:研究抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路对胰岛素诱导的子宫内膜癌细胞增殖的拮抗作用。方法:将无血清饥饿的子宫内膜癌Ishikawa3-H-12细胞分为空白对照组、10-6mol/L胰岛素单独刺激组以及不同剂量PI3K抑制剂-LY294002预处理后再用胰岛素刺激组。Western blot检测各组Akt磷酸化(p-Akt)水平,MTT试验观察细胞增殖情况。结果:胰岛素可引起内膜癌细胞Akt活化,刺激15min后p-Akt/Akt比值显著高于空白对照组(68.68%vs 26.21%,P<0.001)。LY294002以浓度依赖方式抑制胰岛素引起的Akt磷酸化。MTT试验显示,在药物处理24h,48h和72h 3个时间点,不同组别570nm吸光度值(OD570nm)均有显著差异(F=156.329,700.973,812.224,均P<0.001)。胰岛素组OD570nm值均高于同时间点的空白对照组(均P<0.001),胰岛素促内膜癌细胞增殖作用于48h时最为显著。LY294002可抑制胰岛素的增殖促进作用,此抑制作用具有浓度依赖性。不同剂量LY294002抑制作用的时间依赖性不同,48h时小剂量(0.1、1、10μmol/L)的抑制作用最为显著,72h时胰岛素重新呈现一定的促增殖作用;而50μmol/L LY294002可以持久抑制胰岛素的促增殖作用。结论:PI3K抑制剂LY294002可以通过抑制Akt磷酸化阻断胰岛素信号传导,拮抗后者促子宫内膜癌细胞增殖的作用。
- 华绍芳薛凤霞赵敬
- 关键词：子宫内膜肿瘤胰岛素磷脂酰肌醇3-激酶信号通道增殖
- 中国宫颈癌DNA甲基化标志物的研究进展被引量：2
- 2021年
- DNA甲基化作为一种重要的表观遗传学机制参与了宫颈癌的发生和发展,可用于临床宫颈癌和癌前病变的早期诊断和筛查。因此,近年来,宫颈癌DNA甲基化标志物的报道越来越多,但是由于种族、生存环境的不同,各国的报道差异显著,本文就我国已报道的中国妇女群体宫颈癌相关的高甲基化和低甲基化基因的研究现状进行综述,以利于未来我国宫颈癌甲基化标志物的深入研究和宫颈癌的临床筛查,早期预防、诊断和治疗。
- 赵敬杨金豪(综述)常艳敏王蓉
- 关键词：宫颈癌DNA甲基化标志物
- hTERT-RNAi表达载体抑制子宫内膜癌细胞生长研究被引量：5
- 2006年
- 目的:研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)的RNA干扰表达载体pSilencer-hTERT对子宫内膜癌Ishikawa-3-H-12细胞生长的抑制作用。方法:将pSilencer-hTERT转染人子宫内膜癌Ishikawa-3-H-12细胞,24、48、72、120、144 h后分别采用蛋白印迹技术检测hTERT蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,原位末端标记法检测细胞凋亡。结果:pSi-lencer-hTERT转染后48 h Ishikawa-3-H-12细胞mRNA表达36.2%±3.4%、蛋白表达44.2%±4.1%降低最明显,与空质粒对照组96.5%±2.2%、98.3%±2.0%比较差异有统计学意义(P<0.01)。pSilencer-hTERT处理后48 h细胞增殖抑制率70.8%±4.1%最高,72 h凋亡细胞阳性率69.3%±4.7%最高,与空质粒对照组8.2%±1.5%、7.4%±2.2%比较差异有统计学意义(P<0.01)。pSilencer-hTERT的这些作用可持续144 h。结论:pSilencer-hTERT能有效、持续抑制人子宫内膜癌Ishikawa-3-H-12细胞生长,可望成为其基因治疗的有效工具。
- 赵敬
- 关键词：子宫内膜癌RNA干扰重组质粒HTERT基因
- 子宫内膜癌雄激素受体表达及临床意义被引量：8
- 2012年
- 目的:探讨子宫内膜癌组织中的雄激素受体(AR)的表达及其与临床病理特征和雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测41例正常子宫内膜、18例不典型增生及116例子宫内膜癌组织中AR、ER、PR的表达。结果:①子宫内膜细胞普遍存在AR的表达,在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜癌组织中阳性表达率逐渐增高,但差异无统计学意义(P=0.424)。②AR在子宫内膜癌中的表达随患者FIGO分期、组织病理分级的升高而下降(P=0.011;P=0.047),而与患者发病年龄、是否绝经、组织学类型、淋巴结有无转移、肌层有无浸润无明显关系(P>0.05)。③AR的表达与ER、PR的表达呈正相关(r=0.293,P=0.001;r=0.275,P=0.003)。结论:AR在子宫内膜癌的发生、发展中可能起重要作用,AR阳性表达者的生物学行为较好。
- 孙丹丹王颖梅张慧英赵敬马学功薛凤霞
- 关键词：子宫内膜癌雌激素受体孕激素受体雄激素受体免疫组织化学
- 丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶及其活化产物在子宫内膜癌组织中的表达及其意义被引量：1
- 2008年
- 丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）是许多生长因子、细胞因子的下游信号分子，参与抗细胞凋亡、促进细胞增殖、迁移以及肿瘤血管生成等过程，其异常改变常出现在一些恶性肿瘤组织中。第308位苏氨酸（Thr^308）和第473位丝氨酸（Ser^473）是活化Akt所必需的两个调节性磷酸化位点，Ser^473磷酸化有利于Akt活化及Akt发挥最大活性。
- 华绍芳薛凤霞张丽志王颖梅赵敬
- 关键词：苏氨酸蛋白激酶丝氨酸子宫内膜癌组织磷酸化位点肿瘤血管生成
- 2009—2020年中国女性生殖道支原体、衣原体和人乳头瘤病毒感染与宫颈癌发生相关性的Meta分析被引量：7
- 2021年
- 目的:系统调查分析中国女性生殖道支原体、衣原体和人乳头瘤病毒感染与宫颈癌发生的相关性。方法:检索中国知网(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、万方数据库中相关研究,检索时间截止于2020年12月,按照NOS和AHRQ评分标准,评价纳入研究的质量,采用RevMan5.4进行Meta分析。结果:最终纳入研究25篇,21614名参与者。Meta分析结果显示,解脲支原体(UU)和沙眼衣原体(CT)感染与人乳头瘤病毒(HPV)感染风险的增加有关(OR=2.13,95%CI:1.60~2.84,P<0.00001;OR=2.67,95%CI:2.13~3.35,P<0.00001),而人型支原体(MH)与HPV感染无关。UU和高危HPV(HR-HPV)感染风险的增加有关(OR=2.55,95%CI:2.04~3.18,P<0.00001)。CT感染和宫颈癌风险的增加有关(OR=2.85,95%CI:1.96~4.16,P<0.00001)。结论:在中国女性群体中,UU感染与HPV和HR-HPV感染相关,CT感染能够增加HPV感染和宫颈癌的风险。
- 赵敬杨金豪张文帆李文钢王蓉
- 关键词：宫颈癌支原体衣原体META分析
- ERK通路在调节子宫内膜癌增殖凋亡侵袭中的作用
- 2009年
- 背景与目的探讨胰岛素/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在调节子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和侵袭中的作用。方法将无血清饥饿的子宫内膜癌Ishikawa3-H^-12细胞分为空白对照组、1×10^-6mol/L胰岛素单独刺激组以及不同浓度MEK抑制剂PD98059预处理后再用胰岛素刺激组。Western blot检测各组ERK磷酸化（p-ERK）水平,MTT试验观察细胞增殖、流式细胞仪观察细胞凋亡、transwell小室观察细胞侵袭情况。结果胰岛素可引起子宫内膜癌细胞ERK活化并以浓度依赖模式被PD98059完全阻断。胰岛素显著促进子宫内膜癌细胞增殖,PD98059可以阻断胰岛素诱导的细胞增殖,在24h、48h、72h三个时间点均有统计学差异（F=204.160;33.850;90.764,均P〈0.001）。胰岛素显著抑制子宫内膜癌细胞凋亡,并以浓度依赖模式为PD98059所阻断（F=165.99,P〈0.001）。胰岛素明显增加子宫内膜癌细胞侵袭,PD98059可以部分阻断胰岛素诱导的细胞侵袭（F=23.841,P〈0.001）。结论胰岛素可以促进子宫内膜癌细胞增殖、抑制细胞凋亡,此过程是ERK途径依赖的;胰岛素可以增加子宫内膜癌细胞侵袭能力,此过程是部分ERK途径依赖的。
- 张丽志薛凤霞华绍芳王颖梅赵敬
- 关键词：子宫内膜癌细胞外信号调节激酶增殖凋亡
