赵晨
- 作品数：11 被引量：37H指数：4
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- 杨晋翔教授治疗脾胃病用药经验被引量：8
- 2015年
- 杨晋翔教授治疗脾胃病用药经验如下:1"通降"论治脾胃病常用药对:旋覆花、代赭石;焦槟榔、大腹皮;香附、紫苏梗、陈皮;预知子、绿萼梅;2清利法治脾胃病,杨教授在辨证基础上常加用清利湿热药,常用药对:藿香、佩兰;通草、淡竹叶;黄连、吴茱萸;柴胡、黄芩、清半夏;3活血法治脾胃病,杨教授常在中药配伍中佐以活血化瘀之品,常用药对:川楝子、延胡索;牡丹皮、赤芍;丹参、沙参。
- 贺梅娟安静刘婷赵晨
- 关键词：脾胃病清利法活血法
- 毛蚶蛋白抗癌活性筛选及作用研究
- 目的：考察毛蚶蛋白对体外培养人肿瘤细胞的细胞毒活性及对免疫细胞的作用.方法：低温水提及硫酸铵沉淀法获取毛蚶蛋白；MTT法检测其细胞毒活性；研究活性组分抗癌机制，包括Giemsa染色观察对肿瘤细胞及核的形态影响，流式细胞术...
- 付莹冯婷赵晨林华英孙震晓
- 关键词：毛蚶蛋白质抗癌免疫激活
- 毛蚶抗癌蛋白对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用被引量：4
- 2015年
- 目的:从毛蚶软体部位中分离出具有一定抗癌活性的毛蚶蛋白组分,研究其对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用。方法:以新鲜毛蚶软体部分为原材料,分离获得毛蚶抗癌蛋白组分(命名为NS);倒置相差显微镜观察不同浓度(50、100、200、400μg/mL)NS组分对MCF-7癌细胞生长的影响,将200μg/mL NS组分作用MCF-7细胞不同时间(12、24、48 h)后,Giemsa染色观察癌细胞及核形态的变化,流式细胞术检测NS组分对MCF-7细胞周期及细胞凋亡的影响,Western blot检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达。结果:与阴性对照组比较,各浓度NS组分对人乳腺癌MCF-7细胞生长均具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);倒置相差显微镜下可见200μg/mL NS组分作用MCF-7细胞12 h后,部分细胞收缩变圆、脱落,24、48 h后细胞脱落现象更加明显;Giemsa染色发现,NS组分处理12 h后细胞出现有丝分裂相增加,继而出现多核或核碎裂等现象;流式细胞术检测发现NS组分主要引起细胞G2-M期阻滞;NS处理组凋亡率均较对照组明显升高(P均<0.01),且随着药物作用时间的延长,细胞凋亡比例逐渐增加。Western blot检测发现NS组分作用MCF-7细胞后p53及procaspase-3蛋白表达量均上调。结论:毛蚶抗癌蛋白NS组分体外对人乳腺癌MCF-7细胞的细胞毒作用主要通过引起细胞发生G2-M期阻滞、诱导细胞凋亡实现的,期间伴随p53及procaspase-3蛋白表达上调。
- 付莹赵晨常振战林华英孙震晓
- 关键词：毛蚶乳腺癌MCF-7细胞细胞凋亡
- 毛蚶抗癌活性蛋白组分对人慢性粒细胞性白血病K562细胞的抑制作用
- ：考察毛蚶抗癌活性蛋白(Arca subcrenata Lischke anticancer protein,ASAP)体外对人慢性粒细胞性白血病K562细胞的抑制作用,初步探讨其作用机制. 方法：倒置相差显微镜下...
- 赵晨付莹林华英孙震晓
- 关键词：慢性粒细胞性白血病K562细胞
- 社区人群非酒精性脂肪肝并Ⅱ型糖尿病中医证候特点分析
- 脂肪性肝病(Fatty Liver Disease,FLD)已成为威胁我国人民生命健康的第二大肝病,社区多见脂肪肝患者同时长期患有Ⅱ型糖尿病。本课题是为探讨北京社区长期患有脂肪肝合并Ⅱ型糖尿病的中医证候特征。本课题在北京...
- 赵晨
- 关键词：脂肪肝证候规律
- 文献传递
- 制何首乌提取物及主要单体成分体外对酪氨酸酶活性的影响被引量：2
- 2014年
- 采用蘑菇酪氨酸酶多巴速率氧化法,体外评价制何首乌水提取物、乙醇提取物各分离组分及大黄素,大黄素甲醚,大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷,2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷等制何首乌主要单体成分对体外酪氨酸酶活性的影响。结果未在制何首乌中发现能够体外有效激活酪氨酸酶活性的成分,制何首乌水提物,制何首乌乙醇提取物的50%乙醇洗脱物及95%乙醇洗脱物,2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷皆有浓度依赖的酪氨酸酶抑制活性,其中2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷在48μg/mL的浓度下即可达到46.72%的抑制率,具有美白产品研发价值。
- 石璐缘李登科崔宝弟付莹冯光远赵晨孙震晓
- 关键词：酪氨酸酶活性大黄素大黄素甲醚
- 枳术丸对慢传输型便秘大鼠的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨枳术丸挥发油对慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠的治疗作用及可能的作用机理。方法应用盐酸吗啡制作STC模型大鼠,采用活性炭悬液推进法测定枳术丸挥发油干预前后STC模型大鼠肠道推进功能,并采用在体结肠肌电测定法测定枳术丸挥发油干预前后STC模型大鼠结肠的肌电活动情况。结果与模型对照组相比,枳术丸挥发油组的STC大鼠肠道推进率增加(P<0.05),结肠慢波振幅减小(P<0.05)、频率加快(P<0.05),振幅及频率变异系数均减小(P<0.05)。结论枳术丸挥发油可增强STC结肠推进功能,其治疗作用机制之一是纠正STC异常的结肠慢波。
- 贺梅娟杨晋翔赵晨刘婷
- 关键词：慢传输型便秘
- 毛蚶蛋白抗肿瘤活性研究被引量：6
- 2014年
- 目的：分离得到毛蚶蛋白活性组分并研究其体外抗肿瘤机制及对免疫细胞的作用。方法：低温水提及硫酸铵沉淀法获取毛蚶蛋白活性组分；MTT法检测50、100、200和400μg/mL的毛蚶蛋白活性组分分别作用24、48和72 h后对人结直肠癌细胞HT-29、HCT116，人肝癌细胞HepG-2，人肺癌细胞A549的细胞毒活性；倒置相差显微镜下观察细胞活性及Giemsa染色观察毛蚶蛋白活性组分对肿瘤细胞及核形态变化的影响，流式细胞术检测毛蚶蛋白活性组分对人结直肠癌HT-29细胞周期及凋亡的影响；MTT法检测毛蚶蛋白活性组分对小鼠巨噬细胞RAW264.7生长的影响，中性红法测定其对小鼠巨噬细胞RAW264.7吞噬能力的影响，Griess法检测其对小鼠巨噬细胞RAW264.7分泌NO的影响。结果：毛蚶蛋白活性组分对多种人肿瘤细胞系有抑制作用，且呈作用时间与剂量依赖性；流式细胞术结合Giemsa染色发现，其主要引起HT-29细胞G2-M期阻滞，多核细胞增加，并具一定的诱导细胞凋亡作用；在50-100μg/mL下能刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7生长，增强其吞噬能力及NO分泌活性。结论：毛蚶蛋白活性组分具有一定抗肿瘤活性，主要机制为引起肿瘤细胞G2-M期阻滞及诱导其凋亡，且具一定免疫激活作用。
- 付莹冯婷赵晨田佳鑫林华英孙震晓
- 关键词：毛蚶抗癌免疫激活凋亡
- 益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠DNMT1的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠DNMT1蛋白的影响。方法:将Wistar大鼠60只随机分为造模组50只、空白组10只。造模成功后将造模后剩余的33只大鼠随机分为模型组11只,维酶素组11只,消痞颗粒组11只。空白组、模型组给予生理盐水,维酶素组给予维酶素悬浊液,消痞颗粒组给予消痞颗粒中药制备药液,1次·d-1。连续治疗12周后用Western blot法对各组大鼠DNMT1蛋白进行检测。结果:模型组DNMT1蛋白表达量(0.293±0.036)较空白组(0.133±0.025)显著升高(P<0.01);消痞颗粒组(0.173±0.044)较模型组(0.293±0.036)及维酶素组(0.229±0.032)降低(P<0.05);消痞颗粒组蛋白表达量(0.173±0.044)与空白组(0.133±0.025)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:中医益气化瘀解毒法可以逆转胃黏膜异型增生,这种作用可能是通过下调DNMT1而实现的。
- 贺梅娟杨晋翔安静赵晨刘婷
- 关键词：DNMT1消痞颗粒
- 毛蚶抗癌活性蛋白对K562细胞增殖和凋亡的影响被引量：4
- 2016年
- 目的考察毛蚶抗癌蛋白（ASAP）活性组分体外对人慢性粒细胞性白血病K562细胞的细胞毒作用,初步探讨其作用机制。方法 ASAP由毛蚶软体经常规低温水提和硫酸铵沉淀法制备;Bradford法测定ASAP样品的蛋白质浓度,计算蛋白质含量;倒置相差显微镜下观察ASAP作用后K562细胞形态变化,姬姆萨染色观察细胞和细胞核的变化;MTT法检测ASAP对K562细胞存活的影响;流式细胞术检测细胞凋亡和周期的变化;Western蛋白质印迹法检测细胞凋亡和细胞周期相关蛋白胱天蛋白酶原3（35 ku）,胱天蛋白酶3（17 ku）,程序性细胞死亡因子4（PDCD4）和P53的表达。结果 MTT实验结果表明,ASAP 50,100和200 mg·L^-1作用24-72 h对K562细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性,24,48和72 h的浓度-效应相关系数分别为0.851,0.8977和0.8997（P〈0.01）。镜下观察发现,ASAP 200 mg·L^-1作用48 h,K562细胞出现变形或核碎裂等形态变化。流式细胞术结合姬姆萨染色显示,ASAP可浓度依赖性地引起K562细胞凋亡和G2/M期阻滞,其中ASAP 200 mg·L^-1处理48 h,K562细胞早期凋亡率为（32.8±0.1）%〔对照组（3.7±1.1）%〕（P〈0.01）,晚期凋亡率为（31.2±2.2）%〔对照组（9.9±0.8）%〕（P〈0.01）;G2/M期细胞为（55.2±1.7）%〔对照组（15.3±0.8）%〕（P〈0.01）。Western蛋白质印迹法实验结果显示,ASAP作用0-40 h,K562细胞中胱天蛋白酶原3（32 h时）明显下调（P〈0.01）,胱天蛋白酶3表达明显增加（P〈0.01）,而随着ASAP作用时间的延长,PDCD4和P53蛋白表达均下调（P〈0.01）。结论诱导K562细胞凋亡和G2/M期阻滞可能是ASAP细胞毒作用的主要机制;ASAP诱导的细胞凋亡是胱天蛋白酶3通路依赖的,诱导K562细胞凋亡和G2/M期阻滞可能与PDCD4和P53蛋白表达下调相关。
- 赵晨付莹林华英孙震晓
- 关键词：K562细胞细胞周期
