逯晓波
- 作品数：106 被引量：246H指数：9
- 供职机构：中国医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅科学技术基金辽宁省教育厅课题基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 铅致幼鼠脑脂质过氧化的实验研究被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨铅致发育期中枢神经系统脂质过氧化作用。方法 :通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅及用维生素E(VitaminE ,VE)干预所致幼鼠模型 ,测定出生后第 7,2 1d幼鼠脑的脂质过氧化产物 (lipidperoxidativeproduct ,LPO)水平 ,谷胱甘肽 (glutathione ,GSH)含量及超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH PX)、过氧化氢酶 (catalase ,CAT)活力。 结果 :无论出生后 7d还是 2 1d ,中、高剂量染铅组幼鼠脑组织LPO水平升高、SOD活力下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;出生后 7d幼鼠高剂量染铅组GSH含量下降 (P <0 .0 5 ) ;出生后 2 1d中剂量染铅组CAT活力下降 (P <0 .0 5 ) ;且VE拮抗了这种脂质过氧化作用 (P <0 .0 5 )。结论 :铅可能通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤。
- 逯晓波李北利欧阳煜宏汤艳清靳翠红刘秋芳金亚平蔡原
- 关键词：铅幼鼠脂质过氧化
- 短期重复暴露邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对雄性大鼠睾丸脂质过氧化水平的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)短期重复暴露对雄性大鼠生殖毒性及睾丸脂质过氧化水平的影响。方法将初断乳清洁级Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为DEHP低、中、高剂量组[DEHP的染毒剂量分别为10、100、1 000 mg/(kg.d)]和溶剂对照组(玉米油),每组10只。采用灌胃方式进行染毒,连续染毒30 d。测定睾丸组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,蛋白定量采用酚试剂法。结果染毒第4周,DEHP高剂量染毒组体重、睾丸质量及其脏器系数低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。DEHP中、高剂量染毒组睾丸组织中MDA含量高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且MDA含量随着DEHP染毒剂量的增加而升高。DEHP高剂量染毒组睾丸组织中GSH含量、SOD和GSH-Px活力低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且SOD和GSH-Px活力均随着DEHP染毒剂量的增加而降低。结论DEHP短期重复暴露对初断乳大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用。DEHP及其代谢产物可使机体产生氧自由基,导致脂质过氧化水平升高,是DEHP致青春前期及青春期雄性大鼠生殖毒性的可能机制之一。
- 逯晓波刘秋芳靳翠红杜文聪闫春晓
- 关键词：脂质过氧化作用生殖毒性
- 全氟辛烷磺酸(PFOS)经口染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CD4+/CD8+的影响被引量：8
- 2009年
- 采用每天一次经口灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CD4+和CD8+的影响.选择雄性C57BL/6小鼠24只,实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg.kg-1(bw).每天一次经口灌胃染毒12d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD3(FITC)、CD4(PE)、CD8(PERCP)单克隆抗体作用后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群百分数.结果表明,10 mg.kg-1(bw)和20 mg.kg-1(bw)PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势;20 mg.kg-1(bw)PFOS染毒组小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(p<0.05),而各剂量组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(p<0.05).PFOS染毒20mg.kg-1(bw)实验组CD3+CD4+与CD3+CD8+T细胞的绝对计数和百分比均显著低于对照组(p<0.01).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠免疫器官中CD4+、CD8+T细胞的含量,表明PFOS可抑制小鼠的细胞免疫水平.
- 董光辉郑丽金一和逯晓波刘洁何钦成
- 关键词：PFOS脾脏
- ERCC2/XPD基因缺失对短波紫外线所致CHO细胞DNA损伤修复的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨核苷酸切除修复交叉互补基因2(excision repair cross complementation group 2/Xeroderma pigmentosum D,ERCC2/XPD)在短波紫外线(UVC)所致细胞DNA损伤与修复过程中的作用。方法采用中国仓鼠卵巢细胞系(CHO)野生型AA8及ERCC2蛋白表达缺失型UV5构建细胞对照模型。MTT法比较两种细胞经UVC处理后细胞抑制率的差别;彗星试验与Rad51免疫荧光试验检测经不同照射强度的UVC处理后修复1、3、6和24 h,不同细胞对UVC所致DNA损伤修复能力的差异。结果与野生型AA8相比,UV5对UVC所致DNA损伤更加敏感,细胞存活率降低(P<0.05)。彗星试验和Rad51免疫荧光试验结果显示,UV5细胞DNA损伤程度较AA8严重,并且修复UVC所致DNA损伤的能力降低(P<0.05)。结论 ERCC2/XPD基因缺失细胞DNA损伤修复能力下降,说明ERCC2/XPD修复酶在UVC所致DNA损伤的切除修复过程中发挥重要作用。
- 关阳阳肖莎李丹丹薛萍张国培刘秋芳靳翠红杨敬华巫生文逯晓波
- 关键词：ERCC2
- 慢性苯中毒遗传易感与ERCC1基因多态性的病例对照研究被引量：2
- 2014年
- 目的研究核苷酸切除修复交叉互补基因1（ERCC1）的SNP基因型和慢性苯中毒遗传易感性的关联,为建立慢性苯中毒易感人群的生物标志及其防治研究提供理论依据。方法采集病例组102名慢性苯中毒患者、对照组204名人员静脉血样,应用PCR法检测ERCC1Asn118Asn（rs11615）、C8092A（rs3212986）SNP位点基因型,分析基因多态位点和慢性苯中毒易感性是否有关,以比值比（odds ratio,OR）及其95%可信限（95%confidence interval,95%CI）表示关联强度。结果 ERCC1 Asn118Asn（rs11615）TT基因型可使慢性苯中毒发生风险增高（ORadj=3.251,95%CI=1.365-7.743,χ^2=6.718,P=0.010）,未发现ERCC1 C8092A（rs3212986）等位点与慢性苯中毒发生的关联。结论在相同的苯作业暴露环境下,携带ERCC1Asn118Asn（rs11615）TT基因型的个体发生慢性苯中毒的风险增高,ERCC1Asn118Asn（rs11615）多态可能作为慢性苯中毒发病危险性增加的生物学标志之一。
- 陈绯高琳陈洁包晓岩潘亮肖莎张国培薛萍逯晓波
- 关键词：慢性苯中毒遗传易感性基因多态性
- 氯化镧对大鼠星形胶质细胞内质网应激及凋亡的影响
- 2015年
- 目的观察氯化镧(LaCl3)对大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast)中葡糖调节蛋白-94(GRP-94)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、生长阻滞和DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、半胱天冬蛋白酶-12(caspase-12)表达的影响。方法分别用0、0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3作用Ast细胞24 h,再以四甲基偶氮唑盐法检测Ast细胞活力,以流式细胞仪检测Ast细胞凋亡,以Western blotting法检测Ast细胞GRP-94、PERK、磷酸化PERK(pPERK)、GADD153和caspase-12的水平。结果 0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3染毒后,Ast细胞活力降低,Ast细胞凋亡升高,均呈剂量-效应关系,差异均有统计学意义(P<0.05)。0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3染毒组Ast细胞的GRP-94、pPERK、GADD153、caspase-12水平均高于对照组,其中1.0 mmol/L LaCl3染毒组上述指标分别为对照组的3.10、5.25、2.73、3.14倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 GRP-94、pPERK、GADD153和caspase-12表达上调使凋亡异常增多,其可能是LaCl3对Ast细胞产生毒作用的机制之一。
- 杨敬华果威旭吕丹巫生文逯晓波靳翠红蔡原
- 关键词：氯化镧PERKGADD153
- DNA双链断裂修复基因miRNA结合位点SNPs与甲状腺乳头状癌发生风险的关联性研究
- 目的甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）是内分泌腺中十分普遍的恶性肿瘤之一,寻找意义明确的易感性生物标志对于PTC的早期发现及精准预防尤为重要。甲状腺乳头状癌的发生发展是环境与...
- 逯晓波曲鹏赵月皎
- 关键词：BRCA2MIRNA
- 文献传递
- 甲状腺肿瘤发病机制研究进展
- 甲状腺癌是一种常见的内分泌恶性肿瘤,且女性患病率明显高于男性。临床上甲状腺癌一般分为乳头状甲状腺癌（PTC）、滤泡状甲状腺癌（FTC）、低分化型甲状腺癌（PDTC）和未分化甲状腺癌（ATC）,PTC和FTC传统定义为分化...
- 张璇逯晓波
- 关键词：甲状腺癌发病机制环境内分泌干扰物
- 核苷酸切除修复通路基因多态与慢性苯中毒关联性被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨核苷酸切除修复（NER）通路基因多态性、苯暴露水平和生活方式与慢性苯中毒（CBP）发病风险的关联,为筛选慢性苯中毒的易感性生物标志及其一级预防提供理论依据。方法 知情同意后以1：2配比原则选取100名慢性苯中毒患者和200名健康对照,问卷调查后,采集2 m L静脉血样,提取DNA。Taqman real time PCR检测ERCC1 rs11615、rs3212986、ERCC2 rs13181、rs1799793、rs238406基因型;引物延伸SNapshot法检测ERCC3 rs150441,ERCC4 rs4781560,XPC rs2228001、rs2279017位点SNP基因型。采用SPSS 19.0统计软件进行分析。结果 ERCC1 rs11615 TT基因型可使慢性苯中毒发生风险增高（ORadj=3.236,95%CI=1.353~7.740）,未发现ERCC1 rs3212986（χ2=0.125,P=0.939）,ERCC2 rs13181（χ2=3.315,P=0.191）、rs1799793（χ2=1.796,P=0.407）、rs238406（χ2=1.182,P=0.554）,ERCC3 rs150441（χ2=4.657,P=0.097）,ERCC4 rs4781560（χ2=1.116,P=0.572）,XPC rs2228001（χ2=1.180,P=0.554）、rs2279017（χ2=2.570,P=0.227）等基因位点与慢性苯中毒发生有关联。结论 在苯暴露情况下,携带ERCC1 rs11615 TT基因型的个体发生慢性苯中毒的风险增高,ERCC1rs11615多态可能成为慢性苯中毒易感人群筛选的生物学标志之一。
- 肖明扬高琳陈超薛萍肖莎阎佳宁张倩也王夕畅逯晓波
- 关键词：ERCC1
- 基于体外转染细胞模型研究ERCC2/XPD Lys751Gln多态与短波紫外线所致DNA损伤修复的关联
- 目的随着全球工业化发展和臭氧层的破坏,紫外线对于环境及人类健康的影响受到广泛重视。紫外线(UV)在自然界由太阳辐射产生,按其波长分为长波紫外线UVA、中波紫外线UVB和短波紫外线UVC。尽管短波紫外线几乎全部被大气层吸收...
- 逯晓波关阳阳靳翠红杨敬华巫生文蔡原
