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铅致幼鼠脑脂质过氧化的实验研究被引量：2: 2002年; 目的 :探讨铅致发育期中枢神经系统脂质过氧化作用。方法 :通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅及用维生素E(VitaminE ,VE)干预所致幼鼠模型 ,测定出生后第 7,2 1d幼鼠脑的脂质过氧化产物 (lipidperoxidativeproduct ,LPO)水平 ,谷胱甘肽 (glutathione ,GSH)含量及超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH PX)、过氧化氢酶 (catalase ,CAT)活力。结果 :无论出生后 7d还是 2 1d ,中、高剂量染铅组幼鼠脑组织LPO水平升高、SOD活力下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;出生后 7d幼鼠高剂量染铅组GSH含量下降 (P <0 .0 5 ) ;出生后 2 1d中剂量染铅组CAT活力下降 (P <0 .0 5 ) ;且VE拮抗了这种脂质过氧化作用 (P <0 .0 5 )。结论 :铅可能通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤。; 逯晓波李北利欧阳煜宏汤艳清靳翠红刘秋芳金亚平蔡原; 关键词：铅幼鼠脂质过氧化

短期重复暴露邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对雄性大鼠睾丸脂质过氧化水平的影响被引量：4: 2009年; 目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)短期重复暴露对雄性大鼠生殖毒性及睾丸脂质过氧化水平的影响。方法将初断乳清洁级Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为DEHP低、中、高剂量组[DEHP的染毒剂量分别为10、100、1 000 mg/(kg.d)]和溶剂对照组(玉米油),每组10只。采用灌胃方式进行染毒,连续染毒30 d。测定睾丸组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,蛋白定量采用酚试剂法。结果染毒第4周,DEHP高剂量染毒组体重、睾丸质量及其脏器系数低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。DEHP中、高剂量染毒组睾丸组织中MDA含量高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且MDA含量随着DEHP染毒剂量的增加而升高。DEHP高剂量染毒组睾丸组织中GSH含量、SOD和GSH-Px活力低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且SOD和GSH-Px活力均随着DEHP染毒剂量的增加而降低。结论DEHP短期重复暴露对初断乳大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用。DEHP及其代谢产物可使机体产生氧自由基,导致脂质过氧化水平升高,是DEHP致青春前期及青春期雄性大鼠生殖毒性的可能机制之一。; 逯晓波刘秋芳靳翠红杜文聪闫春晓; 关键词：脂质过氧化作用生殖毒性

全氟辛烷磺酸(PFOS)经口染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CD4+/CD8+的影响被引量：8: 2009年; 采用每天一次经口灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CD4+和CD8+的影响.选择雄性C57BL/6小鼠24只,实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg.kg-1(bw).每天一次经口灌胃染毒12d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD3(FITC)、CD4(PE)、CD8(PERCP)单克隆抗体作用后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群百分数.结果表明,10 mg.kg-1(bw)和20 mg.kg-1(bw)PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势;20 mg.kg-1(bw)PFOS染毒组小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(p<0.05),而各剂量组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(p<0.05).PFOS染毒20mg.kg-1(bw)实验组CD3+CD4+与CD3+CD8+T细胞的绝对计数和百分比均显著低于对照组(p<0.01).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠免疫器官中CD4+、CD8+T细胞的含量,表明PFOS可抑制小鼠的细胞免疫水平.; 董光辉郑丽金一和逯晓波刘洁何钦成; 关键词：PFOS 脾脏

ERCC2/XPD基因缺失对短波紫外线所致CHO细胞DNA损伤修复的影响被引量：3: 2014年; 目的探讨核苷酸切除修复交叉互补基因2(excision repair cross complementation group 2/Xeroderma pigmentosum D,ERCC2/XPD)在短波紫外线(UVC)所致细胞DNA损伤与修复过程中的作用。方法采用中国仓鼠卵巢细胞系(CHO)野生型AA8及ERCC2蛋白表达缺失型UV5构建细胞对照模型。MTT法比较两种细胞经UVC处理后细胞抑制率的差别;彗星试验与Rad51免疫荧光试验检测经不同照射强度的UVC处理后修复1、3、6和24 h,不同细胞对UVC所致DNA损伤修复能力的差异。结果与野生型AA8相比,UV5对UVC所致DNA损伤更加敏感,细胞存活率降低(P<0.05)。彗星试验和Rad51免疫荧光试验结果显示,UV5细胞DNA损伤程度较AA8严重,并且修复UVC所致DNA损伤的能力降低(P<0.05)。结论 ERCC2/XPD基因缺失细胞DNA损伤修复能力下降,说明ERCC2/XPD修复酶在UVC所致DNA损伤的切除修复过程中发挥重要作用。; 关阳阳肖莎李丹丹薛萍张国培刘秋芳靳翠红杨敬华巫生文逯晓波; 关键词：ERCC2

慢性苯中毒遗传易感与ERCC1基因多态性的病例对照研究被引量：2: 2014年; 目的研究核苷酸切除修复交叉互补基因1（ERCC1）的SNP基因型和慢性苯中毒遗传易感性的关联,为建立慢性苯中毒易感人群的生物标志及其防治研究提供理论依据。方法采集病例组102名慢性苯中毒患者、对照组204名人员静脉血样,应用PCR法检测ERCC1Asn118Asn（rs11615）、C8092A（rs3212986）SNP位点基因型,分析基因多态位点和慢性苯中毒易感性是否有关,以比值比（odds ratio,OR）及其95%可信限（95%confidence interval,95%CI）表示关联强度。结果 ERCC1 Asn118Asn（rs11615）TT基因型可使慢性苯中毒发生风险增高（ORadj=3.251,95%CI=1.365-7.743,χ^2=6.718,P=0.010）,未发现ERCC1 C8092A（rs3212986）等位点与慢性苯中毒发生的关联。结论在相同的苯作业暴露环境下,携带ERCC1Asn118Asn（rs11615）TT基因型的个体发生慢性苯中毒的风险增高,ERCC1Asn118Asn（rs11615）多态可能作为慢性苯中毒发病危险性增加的生物学标志之一。; 陈绯高琳陈洁包晓岩潘亮肖莎张国培薛萍逯晓波; 关键词：慢性苯中毒遗传易感性基因多态性

氯化镧对大鼠星形胶质细胞内质网应激及凋亡的影响: 2015年; 目的观察氯化镧(LaCl3)对大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast)中葡糖调节蛋白-94(GRP-94)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、生长阻滞和DNA损伤诱导蛋白153(GADD153)、半胱天冬蛋白酶-12(caspase-12)表达的影响。方法分别用0、0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3作用Ast细胞24 h,再以四甲基偶氮唑盐法检测Ast细胞活力,以流式细胞仪检测Ast细胞凋亡,以Western blotting法检测Ast细胞GRP-94、PERK、磷酸化PERK(pPERK)、GADD153和caspase-12的水平。结果 0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3染毒后,Ast细胞活力降低,Ast细胞凋亡升高,均呈剂量-效应关系,差异均有统计学意义(P<0.05)。0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3染毒组Ast细胞的GRP-94、pPERK、GADD153、caspase-12水平均高于对照组,其中1.0 mmol/L LaCl3染毒组上述指标分别为对照组的3.10、5.25、2.73、3.14倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 GRP-94、pPERK、GADD153和caspase-12表达上调使凋亡异常增多,其可能是LaCl3对Ast细胞产生毒作用的机制之一。; 杨敬华果威旭吕丹巫生文逯晓波靳翠红蔡原; 关键词：氯化镧 PERK GADD153

DNA双链断裂修复基因miRNA结合位点SNPs与甲状腺乳头状癌发生风险的关联性研究: 目的甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)是内分泌腺中十分普遍的恶性肿瘤之一,寻找意义明确的易感性生物标志对于PTC的早期发现及精准预防尤为重要。甲状腺乳头状癌的发生发展是环境与...; 逯晓波曲鹏赵月皎; 关键词：BRCA2 MIRNA; 文献传递

核苷酸切除修复通路基因多态与慢性苯中毒关联性被引量：5: 2016年; 目的探讨核苷酸切除修复（NER）通路基因多态性、苯暴露水平和生活方式与慢性苯中毒（CBP）发病风险的关联,为筛选慢性苯中毒的易感性生物标志及其一级预防提供理论依据。方法知情同意后以1：2配比原则选取100名慢性苯中毒患者和200名健康对照,问卷调查后,采集2 m L静脉血样,提取DNA。Taqman real time PCR检测ERCC1 rs11615、rs3212986、ERCC2 rs13181、rs1799793、rs238406基因型;引物延伸SNapshot法检测ERCC3 rs150441,ERCC4 rs4781560,XPC rs2228001、rs2279017位点SNP基因型。采用SPSS 19.0统计软件进行分析。结果 ERCC1 rs11615 TT基因型可使慢性苯中毒发生风险增高（ORadj=3.236,95%CI=1.353~7.740）,未发现ERCC1 rs3212986（χ2=0.125,P=0.939）,ERCC2 rs13181（χ2=3.315,P=0.191）、rs1799793（χ2=1.796,P=0.407）、rs238406（χ2=1.182,P=0.554）,ERCC3 rs150441（χ2=4.657,P=0.097）,ERCC4 rs4781560（χ2=1.116,P=0.572）,XPC rs2228001（χ2=1.180,P=0.554）、rs2279017（χ2=2.570,P=0.227）等基因位点与慢性苯中毒发生有关联。结论在苯暴露情况下,携带ERCC1 rs11615 TT基因型的个体发生慢性苯中毒的风险增高,ERCC1rs11615多态可能成为慢性苯中毒易感人群筛选的生物学标志之一。; 肖明扬高琳陈超薛萍肖莎阎佳宁张倩也王夕畅逯晓波; 关键词：ERCC1

基于体外转染细胞模型研究ERCC2/XPD Lys751Gln多态与短波紫外线所致DNA损伤修复的关联: 目的随着全球工业化发展和臭氧层的破坏,紫外线对于环境及人类健康的影响受到广泛重视。紫外线(UV)在自然界由太阳辐射产生,按其波长分为长波紫外线UVA、中波紫外线UVB和短波紫外线UVC。尽管短波紫外线几乎全部被大气层吸收...; 逯晓波关阳阳靳翠红杨敬华巫生文蔡原; 关键词：不同基因型短波紫外线体外转染 XPD

放线菌素D对仓鼠成纤维细胞V79靶细胞和旁观者细胞活力和染色体畸变的影响被引量：1: 2012年; 目的:观察放线菌素D(actinomycin D,ACTD)对中国仓鼠成纤维细胞V79靶细胞和旁观者细胞的细胞活力和染色体畸变的影响,以确定ACTD能否诱导旁观者效应的发生。方法:用不同剂量ACTD(0、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0和8.0 mg/L)处理V79靶细胞1 h,并选择其中4 mg/L ACTD作用1 h开始计时,分别在第4、8、12和24 h时取靶细胞去细胞培养液(conditionedmedium,CM),培养正常细胞24 h后,进行旁观者效应的观察。用MTT法测定靶细胞和旁观者细胞活力;并对靶细胞和旁观者细胞进行染色体畸变分析。结果:随着ACTD剂量的增加,靶细胞的活力下降,存在明显的剂量一效应关系(P<0.05)。4 mg/L ACTD作用1h时细胞活力接近50%且稳定。旁观者细胞活力在用4～12 h CM培养时逐渐增加(P<0.05),用24 h CM时又下降(P<0.05),4 h CM诱导旁观者细胞损伤的作用最强。靶细胞的染色体畸变率随ACTD剂量的增加而增高,具有剂量-效应关系(P<0.05)。旁观者细胞染色体畸变以4 h CM诱导的作用最强,随着加入CM时段的延后,损伤逐渐减轻(P<0.05),在24 h CM又趋严重(P<0.05);旁观者细胞与靶细胞染色体畸变类型相似,以断裂为主,伴有少量环形染色体、碎片和双着丝粒染色体。结论:ACTD可以诱导旁观者效应的发生,染色体畸变在靶细胞和旁观者细胞均以断裂为主。; 靳翠红巫生文逯晓波刘秋芳蔡原肖云; 关键词：放线菌素D 条件培养液旁观者效应染色体畸变

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